Ce peptide de qualité recherche est fourni exclusivement pour un usage en laboratoire et expérimental. SS-31 est étudié dans des systèmes expérimentaux axés sur la stabilité mitochondriale, la modulation du stress oxydatif et la préservation de l’énergie cellulaire. Les modèles de recherche examinent son rôle dans le maintien de l’efficacité mitochondriale en conditions de stress.
Le peptide SS-31 a été approuvé par la FDA en 2025 pour le traitement du syndrome de Barth, une maladie mitochondriale rare, en améliorant la fonction cardiaque et la tolérance à l’effort chez les patients atteints.
Dans les essais cliniques, le peptide SS-31 démontre un potentiel pour atténuer les symptômes des maladies mitochondriales primaires, notamment la fatigue et la faiblesse musculaire, en améliorant la bioénergétique mitochondriale.
Chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque, SS-31 montre un potentiel prometteur pour réduire les lésions d’ischémie-reperfusion cardiaque et améliorer la fonction cardiaque globale grâce à la stabilisation mitochondriale.
SS-31 pourrait bénéficier aux personnes atteintes de maladies rénales en protégeant contre les dommages d’ischémie-reperfusion rénale et en ralentissant potentiellement la progression de la maladie rénale chronique.
Dans les affections neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, les données précliniques et cliniques précoces suggèrent que SS-31 pourrait atténuer les dommages neuronaux en réduisant le stress oxydatif mitochondrial.
La fragilité liée au vieillissement pourrait être prise en charge par SS-31, car des études indiquent qu’il améliore la fonction musculaire squelettique et réduit l’inflammation chez des modèles âgés.
SS-31 présente un potentiel pour le traitement des cardiomyopathies orphelines, en soutenant l’intégrité mitochondriale afin d’améliorer le débit cardiaque et la qualité de vie des patients. Les essais cliniques ont démontré que l’élamiprétide peut améliorer les lésions myocardiques d’ischémie-reperfusion et réduire les complications après chirurgie cardiaque.
Pour le déclin cognitif associé au vieillissement, la capacité de SS-31 à restaurer la santé mitochondriale pourrait améliorer la fonction cérébrale et la mémoire dans des contextes cliniques.
SS-31 ne protège pas seulement la fonction mitochondriale, mais joue également un rôle dans la régulation du processus apoptotique. Il favorise la survie cellulaire en inhibant les signaux apoptotiques endogènes et en retardant l’apoptose cellulaire. Cette propriété confère à l’élamiprétide un potentiel dans l’étude des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson, qui sont souvent associées à une apoptose cellulaire anormale.
Dans des modèles de dégénérescence maculaire sèche liée à l’âge, SS-31 a montré une efficacité pour préserver la fonction rétinienne en ciblant la dysfonction mitochondriale des cellules oculaires.
Il ralentit la dégénérescence des photorécepteurs en préservant l’intégrité de la zone ellipsoïde (EZ), améliore la vision en faible luminosité et réduit la progression de l’atrophie géographique (GA) (bien que non statistiquement significatif dans les critères principaux de phase 2). Il atténue le stress oxydatif et l’apoptose des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (RPE) et offre une neuroprotection sans cytotoxicité.
Globalement, le large potentiel thérapeutique de SS-31 s’étend également aux troubles métaboliques, où il pourrait améliorer la production d’énergie et la sensibilité à l’insuline en optimisant l’efficacité mitochondriale.
Le peptide SS-31, un tétrapeptide synthétique, cible sélectivement les mitochondries en se liant à la cardiolipine de la membrane mitochondriale interne par des interactions hydrophobes avec les chaînes acyles et des interactions électrostatiques avec les groupements phosphate.
Cette liaison concentre SS-31 dans la membrane interne, stabilise la morphologie des crêtes et optimise l’organisation des supercomplexes de la chaîne respiratoire.
Le peptide SS-31 interagit avec des sous-unités des complexes de phosphorylation oxydative, telles que le complexe III (QCR2 et QCR6), le complexe IV (NDUA4) et le complexe V (ATPA et ATPB), à proximité de leurs sites de liaison à la cardiolipine. Ces interactions améliorent l’efficacité du transport électronique et réduisent la production de peroxyde d’hydrogène dans les mitochondries.
En se liant à la translocase ADP/ATP (ADT1) dans son état ouvert vers la matrice, SS-31 empêche les fuites de protons par répulsion de charge tout en améliorant la sensibilité à l’ADP et l’exportation de l’ATP.
SS-31 se lie également à la créatine kinase de type S près des résidus de liaison à la cardiolipine, soutenant l’intégrité structurelle mitochondriale et le tamponnement énergétique par la phosphocréatine.
Dans la β-oxydation des acides gras, SS-31 interagit avec la sous-unité ECHA de l’enzyme trifonctionnelle près de son site actif, ce qui pourrait corriger les fuites de protons dans des modèles déficients.
Dans le métabolisme du 2-oxoglutarate, SS-31 se lie à l’isocitrate déshydrogénase à des sites susceptibles de réguler l’activité enzymatique et la production de NADPH par des effets électrostatiques.
Des interactions supplémentaires avec des sous-unités du complexe 2-oxoglutarate déshydrogénase et l’aspartate aminotransférase suggèrent que SS-31 module le flux du cycle TCA et l’homéostasie redox.
Dans l’ensemble, ces interactions moléculaires réduisent les espèces réactives de l’oxygène, améliorent la bioénergétique et atténuent la dysfonction mitochondriale au niveau des protéines et des membranes.
Séquence : D-Arg-Tyr(2,6-diMe)-Lys-Phe
Formule moléculaire : C₃₂H₄₉N₉O₅
Poids moléculaire : 639,8 g/mol
PubChem CID : 11764719
Numéro CAS : 736992-21-5
Synonymes : élamiprétide, MTP-131, Bendavia
Ingrédient actif total : 50 mg par flacon
Contexte de recherche et aperçu scientifique :
→ SS-31 (Elamipretide) dans la recherche sur la fonction mitochondriale et l’énergie cellulaire
Contexte de recherche associé
Pour explorer comment l’efficacité mitochondriale et la signalisation métabolique interagissent avec la recherche sur la performance musculaire et la récupération, voir :
→ Croissance musculaire & régénération : perspectives de recherche
Source PubChem
Points clés:
Le dysfonctionnement mitochondrial est une caractéristique de l’insuffisance cardiaque (IC) chez les enfants et les adultes.
L'élamiprétide (SS-31, MTP-131) est un tétrapeptide ciblant les mitochondries qui se lie à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne, améliorant ainsi le couplage de la chaîne de transport d'électrons.
Dans des expériences ex vivo sur des cœurs humains défaillants, l'élamiprétide a considérablement amélioré le flux d'oxygène mitochondrial, l'activité des complexes I et IV et l'assemblage des supercomplexes.
Ces bénéfices sont survenus sans altérer la fonction mitochondriale normale des cœurs non défaillants.
Arrière-plan:
La cardiolipine, un phospholipide unique présent dans la membrane mitochondriale interne, est essentielle à la production d'ATP et à la stabilité des « supercomplexes » mitochondriaux. Dans l'IC, les anomalies de la cardiolipine perturbent cette structure, altérant la production d'énergie.
Comment fonctionne l'élamiprétide :
L'élamiprétide cible sélectivement la cardiolipine, stabilisant la structure mitochondriale, réduisant le stress oxydatif et améliorant la bioénergétique. Des études animales ont montré des effets protecteurs en cas de lésion d'ischémie/reperfusion, mais cette étude est la première à tester directement ses effets sur le tissu cardiaque humain.
Résultats de l'étude :
Des échantillons provenant de cœurs de donneurs défaillants et sains ont été traités avec de l’élamiprétide.
Chez les cœurs défaillants, la respiration et l’efficacité mitochondriales se sont améliorées.
L'activité des complexes I et IV a augmenté, tout comme l'activité CIV liée au supercomplexe.
Aucun changement n’a été observé dans l’activité du complexe II ou V.
Les effets étaient indépendants des changements dans la composition de la cardiolipine, indiquant un impact fonctionnel direct.
Conclusion:
Cette recherche fournit la preuve de principe que l'élamiprétide peut améliorer de manière aiguë l'énergétique mitochondriale dans le myocarde humain défaillant, quel que soit l'âge du patient ou la cause de l'IC, et met en évidence son potentiel thérapeutique pour les interventions ciblées sur les mitochondries.
Source : PubMed
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