GHK-Cu 50 mg – Peptide de cuivre de haute pureté

Aperçu du contexte de recherche

Ce peptide de qualité recherche est fourni exclusivement pour un usage en laboratoire et expérimental. GHK-Cu est étudié dans des modèles de laboratoire axés sur le remodelage tissulaire, la communication cellulaire et les mécanismes de réparation liés à la matrice extracellulaire.

Description du GHK-Cu

Le GHK - Cu (complexe de cuivre(II) de glycyl-L-histidyl-L-lysine) est un peptide endogène présent dans le plasma, la salive et l'urine humains. Ces structures permettent un transport sûr du cuivre dans les cellules, modulant les processus régénérateurs, antioxydants et anti-inflammatoires à des concentrations nanomolaires à micromolaires.

Stimulation des fibroblastes

Le GHK-Cu active les fibroblastes dermiques (cellules du tissu conjonctif produisant la matrice extracellulaire), favorisant le remodelage de cette dernière. Il stimule l'expression des ARNm (ARN messagers) du collagène de type I, de l'élastine et des glycosaminoglycanes (GAG ; par exemple, le sulfate de dermatane, le sulfate de chondroïtine et la décorine) via la voie de signalisation du TGF-β (facteur de croissance transformant bêta), augmentant ainsi l'expression de l'intégrine β1 et restaurant la fonction des fibroblastes dans les tissus lésés (par exemple, les poumons atteints de BPCO). Il stimule la synthèse de collagène de 70 à 230 % dans les modèles de plaies et augmente l'expression des métalloprotéinases matricielles (MMP ; MMP1, MMP2) tout en équilibrant leurs inhibiteurs tissulaires (TIMP ; TIMP1, TIMP2) afin de prévenir une dégradation excessive de la matrice extracellulaire. Preuves : Des études in vitro sur les fibroblastes et des modèles de plaies chez le rat montrent une augmentation du collagène pouvant atteindre 9 fois. Le profilage génétique confirme l'activation de la voie TGF-β.

Effets antioxydants et anti-inflammatoires

Le GHK-Cu imite la superoxyde dismutase (SOD) en fournissant du Cu²⁺ biodisponible à la Cu,Zn-SOD1 (superoxyde dismutase 1 cuivre-zinc), réduisant ainsi les espèces réactives de l'oxygène (ROS) telles que les radicaux superoxyde et hydroxyle. Il bloque la libération de Fe²⁺ ( ion fer(II)) à partir de la ferritine (inhibition de 87 %), diminue les sous-produits de la peroxydation lipidique (par exemple, le 4-hydroxynonénal et l'acroléine) et inhibe l'oxydation des LDL dépendante du Cu²⁺ ( protection totale contre 20 % pour la SOD1 seule). Ses actions anti-inflammatoires impliquent la suppression des MAPK p65 et p38 (facteur nucléaire kappa B ), entraînant une diminution des taux de TNF-α , d' IL-6 et de fibrinogène. Dans les modèles de lésions pulmonaires, il augmente l'activité de la SOD et atténue l'inflammation induite par les ROS. Preuves : des tests de protection des kératinocytes contre les UV et des cultures de fibroblastes montrent une réduction des cytokines ; des modèles animaux confirment l'élimination des ROS et la modulation des gènes anti-inflammatoires.

Amélioration de l'angiogenèse

Le GHK-Cu favorise la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) en stimulant la sécrétion du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) et du facteur de croissance des fibroblastes basique (bFGF, également appelé FGF2) par les cellules souches mésenchymateuses (CSM) et les fibroblastes. Libéré par la protéine SPARC (protéine sécrétée acide et riche en cystéine) lors d'une lésion tissulaire, il stimule la prolifération des cellules endothéliales et la croissance vasculaire aux premiers stades de la cicatrisation, tout en inhibant ultérieurement les excès via la restauration de la SPARC. Les données génétiques montrent une augmentation de 487 % de l'expression d'ANGPT1 (angiopoïétine 1). Preuves : des études sur des plaies chez le lapin démontrent une augmentation du tissu de granulation et des vaisseaux ; des tests in vitro sur des CSM confirment l'augmentation des taux de VEGF/bFGF.

Modulation de l'expression génique

Le GHK-Cu modifie l' expression de plus de 1 000 gènes (par exemple, 1 569 gènes surexprimés et 583 gènes sous-exprimés avec une variation ≥ 50 %), agissant comme un modificateur épigénétique en inhibant les histones désacétylases (HDAC) pour lever le silençage génique. Il active les voies de régénération (par exemple, TGF-β, les intégrines, p63 (protéine tumorale p63)) et supprime les gènes liés au cancer (70 % des 54 gènes du cancer colorectal métastatique). Dans les neurones, il surexprime 408 gènes (par exemple, OPRM1 (récepteur opioïde mu 1) +1 294 %), impliqués dans le développement et le soulagement de la douleur. Preuves : les analyses de puces à ADN (par exemple, la base de données Connectivity Map) montrent des effets étendus ; la levée du silençage des gènes de la BPCO (127 gènes) et l'activation de la voie du système ubiquitine-protéasome (UPS) (41 gènes surexprimés) confirment son rôle dans la réparation tissulaire.

Contexte du composé et mécanismes de recherche

Pour un aperçu détaillé et axé sur la recherche de GHK-Cu, y compris son rôle dans la communication cellulaire, le remodelage de la matrice extracellulaire et la régulation antioxydante, voir :
→ Qu’est-ce que GHK-Cu ? – Aperçu de recherche

Contexte de recherche associé

Pour explorer comment ce composé s’intègre dans des cadres expérimentaux plus larges axés sur l’homéostasie cellulaire, l’équilibre métabolique, la régulation antioxydante et le maintien fonctionnel à long terme, voir :
→ Homéostasie cellulaire et recherche sur le maintien de la santé

Description du produit

• Nom du produit : GHK-Cu (tripeptide de cuivre)
• Formule moléculaire : C₁₄H₂₃CuN₆O₄
• Synonymes : Prézatide cuivre, peptide de cuivre, BCP32687, SY253680, GHK cuivre ; peptide de cuivre CG ; [N2-(N-Glycyl-L-histidyl)-L-lysinato(2-)]cuivre
• Masse molaire : 401,91 g/mol
• Numéro CAS : 89030-95-5
• PubChem : 78122578
• Quantité totale de principe actif : 50 mg / flacon