TB-500 10 mg - Peptide pour la régénération et la cicatrisation

Aperçu

Présentation du TB-500 (Thymosine Bêta-4) Le TB-500 est une version synthétique de la thymosine bêta-4 (Tβ4), un peptide naturel de 43 acides aminés présent dans la plupart des cellules eucaryotes. Il est principalement connu pour sa capacité à séquestrer l'actine G (actine monomérique) et à empêcher sa polymérisation en filaments d'actine F, régulant ainsi la dynamique du cytosquelette. Au niveau moléculaire, la Tβ4 influence la migration, la prolifération, la différenciation et la survie cellulaires via des voies de signalisation telles que PI3K/Akt et HIF-1α, et par des interactions avec des protéines comme PINCH-1 et ILK. Elle favorise la réparation tissulaire, l'angiogenèse et possède des propriétés anti-inflammatoires.
Des effets ont été observés ; toutefois, son utilisation chez l'homme n'est pas approuvée par la FDA et il est principalement étudié dans le cadre de la recherche.

Modulation de NF-κB

La Tβ4 agit comme un modulateur de NF-κB en inhibant son activation. Elle interfère avec la signalisation NF-κB induite par le TNF-α, réduisant ainsi la transcription du gène IL-8 et l'inflammation. Ce mécanisme repose sur la suppression de la translocation nucléaire et de la phosphorylation de NF-κB, comme démontré dans des études sur des cellules cornéennes et endothéliales. Dans l'inflammation induite par un pathogène, cette modulation favorise la résolution en activant des voies pro-résolutives.

Mouvement du cytosquelette et forme des mitochondries

La Tβ4 se lie à l'actine G, tamponnant ainsi le pool d'actine G et régulant l'assemblage de l'actine F, ce qui facilite la réorganisation du cytosquelette, la motilité cellulaire et la formation des lamellipodes. Elle influence la forme des mitochondries en favorisant leur transfert via les nanotubes de jonction (TNT) par l'intermédiaire des voies Rac/actine F, en maintenant le potentiel de membrane mitochondrial (Δψm) en situation de stress oxydatif et en prévenant la désorganisation des crêtes mitochondriales dans les cellules endommagées.

Différenciation cellulaire et activation des gènes néonataux

La Tβ4 favorise la différenciation des cellules souches, notamment dans les lignées cardiaques et endothéliales, en stimulant l'expression de gènes embryonnaires comme ceux de l'épicarde. Cet effet est considéré comme primaire, car il réactive des programmes de régénération similaires à ceux observés chez le nouveau-né dans les tissus adultes, améliorant ainsi la réparation des organes via les voies de signalisation Wnt et Notch. Dans les thymocytes, elle favorise la différenciation par le biais d'un réarrangement du cytosquelette et d'un transfert mitochondrial dans les cellules épithéliales thymiques.

Réduction des effets de l'AVC

La Tβ4 atténue les effets de l'AVC en assurant une neuroprotection et une neurorestauration. Elle diminue le volume de l'infarctus, favorise l'oligodendrogenèse et améliore le remodelage axonal dans les modèles d'AVC embolique. Ses mécanismes d'action comprennent la stabilisation des barrières microvasculaires cérébrales induites par l'hypoxie et l'amélioration des résultats neurologiques via la séquestration de l'actine et la réparation vasculaire, bien que ses effets varient selon l'âge.

Amélioration des antibiotiques

La Tβ4 potentialise de façon synergique les effets des antibiotiques, comme la ciprofloxacine contre Pseudomonas aeruginosa dans des modèles de kératite, en favorisant l'élimination bactérienne, la cicatrisation et la résolution de l'inflammation sans action antibactérienne directe à pH neutre. Elle stimule les défenses de l'hôte via des médiateurs pro-résolutifs.

Augmentation du taux d'actine

La Tβ4 augmente indirectement les niveaux d'actine en séquestrant l'actine G, régulant ainsi sa disponibilité pour la polymérisation en actine F. Ceci améliore la dynamique globale de l'actine, soutenant la structure cellulaire, la migration et les processus de réparation.

Migration cellulaire vers les zones lésées

La Tβ4 facilite la migration cellulaire vers les sites lésés en se liant à l'actine et en favorisant la mobilisation des cellules souches/progénitrices. Elle stimule la migration endothéliale et épithéliale via l'activation de la kinase liée à l'intégrine (ILK) et le remodelage du cytosquelette, processus essentiels à la cicatrisation et au remodelage tissulaire.

angiogenèse

La Tβ4 induit l'angiogenèse en stimulant l'expression de facteurs angiogéniques tels que l'angiopoïétine-1 et le facteur de von Willebrand. Elle favorise la prolifération des cellules endothéliales et la croissance vasculaire via la voie de signalisation PI3K/Akt/eNOS, améliorant ainsi le flux sanguin dans les tissus ischémiques, comme le nerf sciatique, chez les modèles diabétiques.

Effets anti-inflammatoires

La Tβ4 possède des propriétés anti-inflammatoires ; elle inhibe les voies NF-κB et des récepteurs Toll-like afin de réduire la production de cytokines (par exemple, IL-8, TNF-α). Elle limite l’inflammation dans des modèles comme la kératite et la fibrose hépatique en activant l’autophagie et les médiateurs pro-résolutifs.

Activation de la voie DAPK1 ; régulation de l’apoptose et de l’autophagie

La Tβ4 active la voie DAPK1, favorisant la phagocytose associée à LC3 (LAP) pour la résolution de l'inflammation. Elle régule l'apoptose en inhibant la signalisation TGF-β/Smad et l'autophagie via la stabilisation de HIF-1α, protégeant ainsi les cellules de la mort induite par le stress tout en améliorant la réparation des tissus comme la cornée et le côlon.

Effets sur l'inflammation causée par des agents pathogènes : effet antimicrobien direct

La toxine Tβ4 excelle dans le traitement de l'inflammation induite par des agents pathogènes (par exemple, la kératite bactérienne) en renforçant les défenses de l'hôte et en favorisant la résolution de l'infection, sans activité antimicrobienne directe importante à pH neutre. Ses effets antimicrobiens sont pH-dépendants et augmentent en milieu alcalin (pH > 7,0), où elle inhibe des bactéries telles que Staphylococcus aureus et Escherichia coli, probablement grâce à des modifications structurales qui améliorent son efficacité.

Activation du facteur de croissance transformant bêta (TGF-β)

La Tβ4 active les voies de signalisation du TGF-β dans certains contextes, comme la progression tumorale via la signalisation TGF-β/MMP-2 lors des métastases. Cependant, elle inhibe souvent l'activité du TGF-β, supprimant ainsi l'activation de Smad et réduisant la fibrose et l'apoptose dans des modèles tels que les lésions rénales et les cellules stellaires hépatiques.

Suppression de PTEN pour la réparation musculaire dans le diabète

La Tβ4 inhibe l'activité de PTEN, stimulant ainsi la voie de signalisation PI3K/Akt et améliorant la viabilité, la prolifération et la sénescence des cellules endothéliales dans les modèles diabétiques. Ceci améliore la capacité de réparation, la densité vasculaire et la réparation musculaire, atténuant ainsi l'hyperglycémie et l'insulinorésistance dans le diabète de type 2. Dose journalière moyenne de TB500 (DJM) en recherche : 300 à 1 000 µg/jour. TB500 associé à la LDN pour favoriser la remyélinisation. Fréquemment administré en association avec le BPC-157.

Le TB-500 est fréquemment cité dans les modèles de réparation des tendons et des tissus mous , y compris dans la recherche comparative sur les peptides.

➝ Les meilleurs peptides pour la récupération musculaire et tendineuse

Pour une explication axée sur la recherche concernant la manière dont le TB-500 est évalué aux côtés d’autres peptides régénératifs, voir :
➝ BPC-157 et TB-500 : Comment ces peptides agissent ensemble en recherche

Description du produit

• Nom du produit : TB-500 (Thymosine bêta-4)

• Numéro CAS : 77591-33-4

• Synonymes : Thymosine bêta-4, Tβ4, TB500

• Formule moléculaire : C₂₁₂H₃₅₀N₅₆O₇₈S

• Masse molaire : 4963,5 g/mol

• Identifiant PubChem : 16132397

• Quantité totale de principe actif : 10 mg (par flacon)

Structures

Source PubChem