Peptide mitochondrial MOTS-c – 20 mg (Qualité recherche)

Introduction à MOTS-c

Ce peptide de qualité recherche est fourni exclusivement pour un usage en laboratoire et expérimental. MOTS-C est étudié dans des modèles expérimentaux portant sur la signalisation mitochondriale, la régulation de l’énergie cellulaire et l’adaptation métabolique. L’intérêt de la recherche se concentre sur la manière dont les cellules réagissent au stress énergétique et aux signaux liés à l’efficacité.

MOTS-c (cadre de lecture ouvert mitochondrial de l'ARNr 12S de type c) est un peptide de 16 acides aminés codé par le génome mitochondrial (ADNmt). Découvert en 2015, il fonctionne comme un peptide dérivé des mitochondries (MDP) et joue un rôle régulateur systémique. Contrairement aux protéines mitochondriales classiques, MOTS-c migre des mitochondries vers le noyau, influençant l'expression des gènes et les voies métaboliques. Son mécanisme d'action moléculaire repose sur la modulation de l'homéostasie énergétique cellulaire, principalement par l'activation de l'AMPK et l'interférence avec le métabolisme des purines. Des études récentes (2025-2026) soulignent son potentiel dans les troubles métaboliques, le vieillissement et la neurodégénérescence, avec des applications potentielles en tant que mimétique de l'exercice physique. Structurellement distinct d'autres MDP comme l'Humanine (un peptide de 24 acides aminés), le MOTS-c partage des effets cytoprotecteurs mais cible des voies différentes, ce qui le rend prometteur pour les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

Mécanisme moléculaire central

Au niveau moléculaire, MOTS-c régule le métabolisme en inhibant le cycle folate/méthionine dans le noyau. Il se lie à des facteurs nucléaires, réduisant ainsi la biosynthèse de novo des purines, ce qui entraîne l'accumulation de 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucléotide (AICAR). L'AICAR est un puissant activateur de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), mimant un stress énergétique et déclenchant des voies cataboliques.

- Stimulation de la glycolyse et accumulation d'AICAR : MOTS-c favorise la glycolyse en orientant le métabolisme cellulaire de la phosphorylation oxydative (OXPHOS) vers la glycolyse en situation de stress. Ce mécanisme repose sur l'activation de l'AMPK par l'AICAR, qui phosphoryle des cibles comme l'ACC (acétyl-CoA carboxylase), inhibant ainsi la synthèse des acides gras et favorisant l'absorption du glucose.
Des études récentes (par exemple, un article de Nature de 2025) confirment le rôle de MOTS-c dans les îlots pancréatiques, où il stimule les enzymes glycolytiques comme PFK1, empêchant ainsi la sénescence.

Amélioration du NAD+ et synergie avec l'AMPK : le MOTS-c augmente les niveaux de NAD+ en stimulant les voies de récupération du NAD+ et la biogenèse mitochondriale via la régulation positive de PGC-1α. Bien que l'activation de l'AMPK entraîne généralement une déplétion du NAD+ en phase aiguë, les effets chroniques du MOTS-c s'accompagnent d'une augmentation du NAD+ (par exemple, via l'activation de SIRT1), résolvant ainsi le paradoxe apparent. Cette double action favorise la réparation mitochondriale et l'efficacité énergétique, comme l'ont montré des études du NIH de 2025.
montrant une restauration de la phosphorylation oxydative et une réduction de l'hydrolyse de l'ATP dans les mitochondries endommagées.

Régulation positive de p53 et inhibition de NF-κB : MOTS-c migre vers le noyau et interagit avec des facteurs de transcription pour augmenter l’expression de p53, favorisant ainsi la réparation de l’ADN et l’apoptose dans les cellules stressées. Inversement, il supprime la voie de signalisation NF-κB, réduisant les cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α et la CRP. Ce profil anti-inflammatoire est essentiel à la santé métabolique, sans élévation de l’homocystéine ni d’autres marqueurs, malgré une méthylation accrue (via la modulation du cycle de la méthionine).

Réparation des dommages mitochondriaux : le MOTS-c améliore la fonction mitochondriale en augmentant la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) de manière contrôlée (hormèse), en renforçant la capacité de la phosphorylation oxydative (OXPHOS) et en atténuant les dommages liés au vieillissement ou au diabète. Des études publiées en 2025 par Springer sur la cardiomyopathie diabétique montrent que le MOTS-c restaure le potentiel membranaire et la biogenèse mitochondriale, agissant comme un agent mitohormétique.

Bénéfices métaboliques et physiologiques

Le mode d'action du MOTS-c s'étend aux effets systémiques, le positionnant comme un traitement contre l'obésité, la résistance à l'insuline et les problèmes musculaires.

Prévention de l'obésité et recomposition corporelle : En activant l'AMPK, le MOTS-c inhibe la lipogenèse et favorise l'oxydation des graisses, prévenant ainsi la prise de poids et l'accumulation de graisse dans le foie (étude Taylor & Francis, 2025). Il contribue à la recomposition corporelle en augmentant la masse maigre par l'inhibition de la myostatine, réduisant ainsi les signaux d'atrophie musculaire. Ceci est particulièrement bénéfique en cas de sarcopénie liée à l'âge, où le MOTS-c reproduit les adaptations musculaires induites par l'exercice.

Amélioration de la résistance à l'insuline : MOTS-c améliore la sensibilité à l'insuline via la translocation de GLUT4 et la phosphorylation d'IRS-1, contrant ainsi la résistance dans les modèles de diabète de type 2. Une étude publiée en 2025 dans Nature a démontré sa protection des îlots pancréatiques chez des souris diabétiques non obèses, améliorant ainsi la tolérance au glucose.

Propriétés mimétiques de l'exercice : Véritable « exercice en comprimé », le MOTS-c reproduit les effets de l'entraînement d'endurance en stimulant l'AMPK et le PGC-1α, ce qui augmente la densité mitochondriale et la capacité aérobie. Des études menées entre 2025 et 2026 établissent un lien entre l'intensité de l'exercice et les taux circulants de MOTS-c, corrélés à des améliorations métaboliques.

Effets de méthylation sans effets indésirables inflammatoires : le MOTS-c augmente la méthylation globale de l’ADN en modifiant le métabolisme du carbone à un atome, favorisant ainsi la stabilité épigénétique. Cependant, il n’entraîne pas d’élévation des marqueurs inflammatoires (CRP, TNF-α) ni de l’homocystéine, évitant ainsi les risques associés aux thérapies d’hyperméthylation.

Similitudes avec l'humanine et applications en neurodégénérescence

MOTS-c présente des effets similaires à ceux de l'Humanine, notamment une neuroprotection et des propriétés anti-apoptotiques, mais avec une structure distincte (absence de motifs de séquence communs) et des voies d'administration différentes (par exemple, injectable ou orale). Dans les maladies neurodégénératives, MOTS-c module l'AMPK dans les neurones, réduisant ainsi l'agrégation amyloïde et la phosphorylation de la protéine tau. Des études récentes suggèrent des applications dans la maladie d'Alzheimer, où il préserverait la fonction synaptique et l'intégrité mitochondriale, contrairement à la liaison de l'Humanine à l'IGFBP-3.
Contexte de recherche HED :
- santé mitochondriale, longévité, santé cardiaque, sensibilité à l'insuline, 10 mg sQ le matin, trois fois par semaine, 8 semaines, pause de 4 semaines.
- Essais rénaux : 1 mg/jour le matin, 12 semaines
- Recherches soutenant la perte de poids : 5 mg/jour le matin, cinq jours par semaine, pendant 20 jours/mois, sur une période de 6 mois.
- Protocole d'essai avec dose de charge : 5 mg/semaine pendant 6 semaines, suivies d'une pause de 6 semaines, puis 5 mg/semaine pendant 6 semaines. Phase d'entretien : 5 mg/mois.
- supplémentation complémentaire : administrer simultanément des vitamines B (par exemple, B6, B12) et de l'acide folique pour atténuer l'inhibition du cycle du folate, prévenir les carences et soutenir l'équilibre de la méthylation.

Description du produit :

• Formule _{chimique : C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂}
• Synonymes : Peptide dérivé des mitochondries, mots-c, EX-A626, Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg
• Masse molaire : 2174,6 g/mol
• Numéro CAS : 1627580-64-6
• PubChem : 146675088
• Quantité totale d'ingrédient actif : 20 mg (1 flacon)

Source : PubChem