TB-500 10 mg – Peptídeo de Investigação para Regeneração e Reparação
Visão Geral
Este peptídeo de grau de investigação é fornecido exclusivamente para uso laboratorial e experimental.
O TB-500 é estudado em modelos laboratoriais que analisam migração celular, regulação da actina e processos de remodelação tecidular. O interesse científico centra-se frequentemente na forma como as células coordenam o movimento e a sinalização de reparação após stress estrutural.
Introdução ao TB-500 (Timosina Beta-4)
O TB-500 é uma versão sintética da Timosina Beta-4 (Tβ4), um peptídeo natural de 43 aminoácidos presente na maioria das células eucarióticas. É principalmente conhecido pela sua capacidade de ligar a G-actina (actina monomérica) e impedir a sua polimerização em filamentos de F-actina, regulando assim a dinâmica do citoesqueleto.
Ao nível molecular, a Tβ4 influencia migração celular, proliferação, diferenciação e sobrevivência, através de vias como PI3K/Akt e HIF-1α, bem como de interações com proteínas como PINCH-1 e ILK. Está associada à reparação tecidular, angiogénese e modulação inflamatória.
Não é aprovada pela FDA para uso humano e é estudada predominantemente em contextos de investigação científica.
Modulação do NF-κB
A Tβ4 atua como modulador do NF-κB, inibindo a sua ativação. Interfere com a sinalização do NF-κB mediada por TNF-α, reduzindo a transcrição do gene IL-8 e processos inflamatórios subsequentes. Este efeito ocorre através da supressão da translocação nuclear e da fosforilação do NF-κB, conforme demonstrado em estudos com células corneanas e endoteliais.
Em inflamações induzidas por patógenos, esta modulação favorece a resolução ao ativar vias pró-resolutivas.
Movimento do Citoesqueleto e Forma Mitocondrial
A Tβ4 liga-se à G-actina, regulando a disponibilidade para formação de F-actina, o que facilita a reorganização do citoesqueleto, motilidade celular e formação de lamelipódios.
Influencia também a forma mitocondrial, promovendo a transferência mitocondrial através de nanotúbulos de tunelamento (TNTs) via vias Rac/F-actina, mantendo o potencial de membrana mitocondrial (Δψm) sob stress oxidativo e prevenindo a disrupção das cristas mitocondriais em células danificadas.
Diferenciação Celular e Ativação de Genes Neonatais
A Tβ4 promove a diferenciação de células estaminais, especialmente em linhagens cardíacas e endoteliais, através da ativação de genes embrionários, como os do epicárdio. Este efeito é considerado primário, pois reativa programas regenerativos do tipo neonatal em tecidos adultos, potenciando a reparação orgânica através das vias Wnt e Notch.
Nos timócitos, contribui para a diferenciação por meio da reorganização do citoesqueleto e da transferência mitocondrial em células epiteliais tímicas.
Redução dos Efeitos de AVC
A Tβ4 reduz os efeitos do AVC ao proporcionar neuroproteção e neurorestauração. Diminui o volume do enfarte, promove oligodendrogénese e melhora a remodelação axonal em modelos de AVC embólico.
Os mecanismos incluem a estabilização das barreiras microvasculares cerebrais induzidas por hipóxia e a melhoria dos resultados neurológicos através da regulação da actina e da reparação vascular, embora os efeitos variem em modelos envelhecidos.
Potenciação de Antibióticos
A Tβ4 pode potenciar de forma sinérgica os efeitos de antibióticos, como a ciprofloxacina contra Pseudomonas aeruginosa em modelos de ceratite, promovendo a eliminação bacteriana, cicatrização e resolução da inflamação, sem ação antibacteriana direta a pH neutro. Reforça a defesa do hospedeiro através de mediadores pró-resolutivos.
Aumento dos Níveis de Actina
A Tβ4 aumenta indiretamente os níveis de actina ao sequestrar G-actina e regular a sua disponibilidade para polimerização em F-actina. Este processo intensifica a dinâmica da actina, apoiando a estrutura celular, migração e reparação tecidular.
Migração Celular para Áreas Lesadas
A Tβ4 facilita a migração celular para locais de lesão ao ligar-se à actina e promover a mobilização de células estaminais/progenitoras. Melhora a migração endotelial e epitelial através da ativação da ILK e da remodelação do citoesqueleto, processos essenciais para cicatrização e remodelação dos tecidos.
Angiogénese
A Tβ4 induz angiogénese ao aumentar a expressão de fatores angiogénicos como angiopoietina-1 e fator de von Willebrand. Promove a proliferação endotelial e o crescimento vascular através da via PI3K/Akt/eNOS, melhorando o fluxo sanguíneo em tecidos isquémicos, como observado em modelos diabéticos do nervo ciático.
Efeitos Anti-Inflamatórios
A Tβ4 apresenta propriedades anti-inflamatórias ao suprimir as vias NF-κB e TLR, reduzindo a produção de citocinas como IL-8 e TNF-α. Limita a inflamação em modelos de ceratite e fibrose hepática através da ativação da autofagia e de mediadores pró-resolutivos.
Ativação da Via DAPK1; Regulação da Apoptose e Autofagia
A Tβ4 ativa a via DAPK1, promovendo a fagocitose associada à LC3 (LAP) para resolução inflamatória. Regula a apoptose ao inibir a sinalização TGF-β/Smad e modula a autofagia através da estabilização do HIF-1α, protegendo as células contra morte induzida por stress e favorecendo a reparação em tecidos como a córnea e o cólon.
Inflamação Induzida por Patógenos: Efeito Antimicrobiano
A Tβ4 destaca-se em inflamações causadas por patógenos (ex.: ceratite bacteriana) ao reforçar a defesa do hospedeiro e a resolução inflamatória, sem forte ação antimicrobiana direta a pH neutro. A atividade antimicrobiana é dependente do pH, aumentando em condições alcalinas (pH > 7,0), onde pode inibir bactérias como S. aureus e E. coli.
Ativação do TGF-β
A Tβ4 pode ativar vias TGF-β em determinados contextos, como progressão tumoral via sinalização TGF-β/MMP-2 durante metástase. Contudo, em muitos modelos inibe a atividade do TGF-β, reduzindo a ativação de Smad e limitando fibrose e apoptose, como observado em lesão renal e células estreladas hepáticas.
Supressão de PTEN para Reparação Muscular em Diabetes
A Tβ4 suprime a atividade do PTEN, reforçando a sinalização PI3K/Akt e melhorando a viabilidade, proliferação e senescência endotelial em modelos diabéticos. Este efeito aumenta a capacidade reparadora, densidade vascular e reparação muscular, contribuindo para a melhoria da hiperglicemia e da resistência à insulina em modelos de diabetes tipo II.
O TB-500 é frequentemente referenciado em modelos de investigação de reparação de tendões e tecidos moles, incluindo estudos comparativos entre peptídeos.
➝ Melhores Peptídeos para Recuperação Muscular e de Tendões
Para uma explicação focada em investigação sobre a avaliação do TB-500 em conjunto com outros peptídeos regenerativos, consulte:
➝ BPC-157 e TB-500: Como Estes Peptídeos Atuam em Conjunto na Investigação
Descrição do Produto
Nome do Produto: TB-500 (Timosina Beta-4)
Número CAS: 77591-33-4
Sinónimos: Timosina Beta-4, Tβ4, TB-500
Fórmula Molecular: C₂₁₂H₃₅₀N₅₆O₇₈S
Massa Molar: 4963,5 g/mol
PubChem ID: 16132397
Quantidade Total de Ingrediente Ativo: 10 mg (por frasco)
Estruturas:

Source PubChem
Utilização do Produto
Este item é fornecido exclusivamente para fins de investigação.
Armazenamento de Peptídeos
Todas as informações fornecidas pela PRG destinam-se apenas a fins educativos e informativos.
Boas Práticas para o Armazenamento de Peptídeos
Para manter a fiabilidade dos resultados laboratoriais, o armazenamento correto dos peptídeos é essencial. Condições adequadas ajudam a preservar a estabilidade dos peptídeos durante anos, protegendo-os contra contaminação, oxidação e degradação.
Embora alguns peptídeos sejam mais sensíveis do que outros, seguir estas boas práticas prolongará significativamente a vida útil e a integridade estrutural.
Armazenamento a Curto Prazo (dias a meses)
- Manter os peptídeos frescos e protegidos da luz
- Temperaturas abaixo de 4 °C (39 °F) são geralmente adequadas
- Peptídeos liofilizados podem permanecer estáveis à temperatura ambiente durante várias semanas, mas a refrigeração é preferível se não forem utilizados de imediato
Armazenamento a Longo Prazo (meses a anos)
- Armazenar a –80 °C (–112 °F) para máxima estabilidade
- Evitar congeladores sem gelo (frost-free), pois os ciclos de descongelação provocam flutuações de temperatura prejudiciais
Minimizar Ciclos de Congelação–Descongelação
- Repetidos ciclos de congelação e descongelação aceleram a degradação
- Dividir os peptídeos em alíquotas antes de congelar
Prevenção de Oxidação e Danos por Humidade
Os peptídeos podem ser comprometidos pela exposição à humidade e ao ar, especialmente após a remoção do congelador.
- Deixar o frasco atingir a temperatura ambiente antes de abrir, para evitar condensação
- Manter os recipientes selados sempre que possível
- Sempre que viável, selar novamente sob um gás seco e inerte, como nitrogénio ou árgon
- Aminoácidos como cisteína (C), metionina (M) e triptofano (W) são particularmente sensíveis à oxidação
Armazenamento de Peptídeos em Solução
Os peptídeos em solução têm uma vida útil muito mais curta do que na forma liofilizada e são mais suscetíveis à degradação bacteriana.
- Se o armazenamento em solução for inevitável, utilizar tampões estéreis com pH 5–6
- Preparar alíquotas de uso único para evitar ciclos repetidos de congelação–descongelação
- A maioria das soluções peptídicas é estável até 30 dias a 4 °C (39 °F)
- Sequências sensíveis devem permanecer congeladas quando não estiverem em uso
Recipientes para Armazenamento de Peptídeos
Selecionar recipientes limpos, intactos, quimicamente resistentes e adequados ao volume da amostra.
- Frascos de vidro: oferecem transparência, durabilidade e resistência química
- Frascos de plástico:
Poliestireno (transparente, mas menos resistente)
Polipropileno (translúcido, mas mais resistente quimicamente)
Peptídeos enviados em frascos de plástico podem ser transferidos para vidro para armazenamento a longo prazo, se desejado.
Dicas Rápidas de Armazenamento de Peptídeos PRG
- Manter os peptídeos em ambiente frio, seco e escuro
- Evitar ciclos repetidos de congelação–descongelação
- Minimizar a exposição ao ar
- Proteger da luz
- Evitar armazenamento prolongado em solução
- Preparar alíquotas de acordo com as necessidades experimentais