TB-500 10 mg – Peptide per Rigenerazione e Riparazione

Introduzione a TB-500 (Timosina Beta-4)

TB-500 è una versione sintetica della Timosina Beta-4 (Tβ4), un peptide naturale di 43 amminoacidi presente nella maggior parte delle cellule eucariotiche. È noto principalmente per il sequestro della G-actina (actina monomerica) e per la prevenzione della sua polimerizzazione in filamenti di F-actina, regolando così la dinamica del citoscheletro.
A livello molecolare, la Tβ4 influenza la migrazione, proliferazione, differenziazione e sopravvivenza cellulare attraverso vie come PI3K/Akt e HIF-1α e tramite interazioni con proteine quali PINCH-1 e ILK. Promuove la riparazione tissutale, l’angiogenesi e presenta effetti antinfiammatori; tuttavia, non è approvata dalla FDA per l’uso umano ed è studiata principalmente in ambito di ricerca.

Modulazione di NF-κB

La Tβ4 agisce come modulatore di NF-κB inibendone l’attivazione. Interferisce con la segnalazione di NF-κB mediata dal TNF-α, riducendo la trascrizione del gene IL-8 e l’infiammazione. Ciò avviene tramite la soppressione della traslocazione nucleare e della fosforilazione di NF-κB, come dimostrato in studi su cellule corneali ed endoteliali. Nell’infiammazione indotta da patogeni, questa modulazione favorisce la risoluzione attivando vie pro-risolutive.

Movimento del citoscheletro e forma mitocondriale

La Tβ4 si lega alla G-actina, regolando il pool di G-actina e l’assemblaggio della F-actina, facilitando la riorganizzazione del citoscheletro, la motilità cellulare e la formazione di lamellipodi. Influenza la forma mitocondriale promuovendo il trasferimento mitocondriale tramite nanotubi di tunneling (TNT) attraverso le vie Rac/F-actina, mantenendo il potenziale di membrana mitocondriale (Δψm) sotto stress ossidativo e prevenendo la disgregazione delle creste mitocondriali nelle cellule danneggiate.

Differenziazione cellulare e attivazione genica neonatale

La Tβ4 promuove la differenziazione delle cellule staminali, in particolare nei lignaggi cardiaci ed endoteliali, attraverso la sovraregolazione di geni embrionali come quelli dell’epicardio. Questo è considerato un effetto primario, poiché riattiva programmi rigenerativi di tipo neonatale nei tessuti adulti, migliorando la riparazione degli organi tramite le vie di segnalazione Wnt e Notch. Nei timociti, favorisce la differenziazione attraverso la riorganizzazione del citoscheletro e il trasferimento mitocondriale nelle cellule epiteliali timiche.

Riduzione degli effetti dell’ictus

La Tβ4 riduce gli effetti dell’ictus fornendo neuroprotezione e neuro-riparazione. Diminuisce il volume dell’infarto, promuove l’oligodendrogenesi e migliora il rimodellamento assonale in modelli di ictus embolico. I meccanismi includono la stabilizzazione delle barriere microvascolari cerebrali indotte dall’ipossia e il miglioramento degli esiti neurologici tramite il sequestro dell’actina e la riparazione vascolare, sebbene gli effetti varino nei modelli anziani.

Potenziamento degli antibiotici

La Tβ4 potenzia sinergicamente l’efficacia degli antibiotici, come la ciprofloxacina contro Pseudomonas aeruginosa nei modelli di cheratite, promuovendo la clearance batterica, la guarigione delle ferite e la risoluzione dell’infiammazione senza un’azione antibatterica diretta a pH neutro. Rafforza la difesa dell’ospite tramite mediatori pro-risolutivi.

Aumento dei livelli di actina

La Tβ4 aumenta indirettamente i livelli di actina sequestrando la G-actina e regolando la sua disponibilità per la polimerizzazione in F-actina. Ciò incrementa la dinamica complessiva dell’actina, supportando la struttura cellulare, la migrazione e i processi di riparazione.

Migrazione cellulare verso le aree lesionate

La Tβ4 facilita la migrazione cellulare verso i siti di lesione legandosi all’actina e promuovendo la mobilizzazione delle cellule staminali e progenitrici. Migliora la migrazione endoteliale ed epiteliale attraverso l’attivazione della integrin-linked kinase (ILK) e il rimodellamento del citoscheletro, fondamentali per la guarigione delle ferite e il rimodellamento tissutale.

Angiogenesi

La Tβ4 induce l’angiogenesi attraverso la sovraregolazione di fattori angiogenici come angiopoietina-1 e fattore di von Willebrand. Promuove la proliferazione delle cellule endoteliali e la crescita vascolare tramite la segnalazione PI3K/Akt/eNOS, migliorando il flusso sanguigno nei tessuti ischemici, come il nervo sciatico, nei modelli diabetici.

Effetti antinfiammatori

La Tβ4 è antinfiammatoria e sopprime le vie di NF-κB e dei recettori Toll-like, riducendo la produzione di citochine (ad esempio IL-8 e TNF-α). Limita l’infiammazione in modelli come la cheratite e la fibrosi epatica attivando l’autofagia e mediatori pro-risolutivi.

Attivazione della via DAPK1; regolazione di apoptosi e autofagia

La Tβ4 attiva la via DAPK1, promuovendo la fagocitosi associata a LC3 (LAP) per la risoluzione dell’infiammazione. Regola l’apoptosi inibendo la segnalazione TGF-β/Smad e l’autofagia tramite la stabilizzazione di HIF-1α, proteggendo le cellule dalla morte indotta da stress e migliorando la riparazione in tessuti come la cornea e il colon.

Effetti nell’infiammazione causata da patogeni: effetto antimicrobico diretto

La Tβ4 è particolarmente efficace nell’infiammazione indotta da patogeni (ad esempio la cheratite batterica) migliorando la difesa dell’ospite e la risoluzione senza una forte attività antimicrobica diretta a pH neutro. I suoi effetti antimicrobici dipendono dal pH e aumentano in condizioni alcaline (pH > 7,0), dove inibisce batteri come S. aureus ed E. coli, probabilmente grazie a cambiamenti strutturali che ne aumentano l’efficacia.

Attivazione del fattore di crescita trasformante beta (TGF-β)

La Tβ4 attiva le vie di segnalazione del TGF-β in alcuni contesti, come la progressione tumorale tramite la segnalazione TGF-β/MMP-2 durante la metastasi. Tuttavia, spesso inibisce l’attività del TGF-β, sopprimendo l’attivazione di Smad e riducendo fibrosi e apoptosi in modelli come il danno renale e le cellule stellate epatiche.

Soppressione di PTEN per la riparazione muscolare nel diabete

La Tβ4 sopprime l’attività di PTEN, potenziando la segnalazione PI3K/Akt e migliorando la vitalità, la proliferazione e la senescenza delle cellule endoteliali nei modelli diabetici. Ciò aumenta la capacità riparativa, la densità vascolare e la riparazione muscolare, alleviando l’iperglicemia e la resistenza all’insulina nel diabete di tipo II.
HED di TB-500 in ambito di ricerca: 300–1000 mcg/giorno.
TB-500 con LDN: supporto alla rimielinizzazione.
Spesso somministrato in combinazione con BPC-157.

TB-500 è frequentemente citato nei modelli di riparazione di tendini e tessuti molli, inclusi studi comparativi sui peptidi.

➝ Migliori peptidi per il recupero muscolare e tendineo

Per una spiegazione orientata alla ricerca su come il TB-500 venga valutato insieme ad altri peptidi rigenerativi, vedi:
➝ BPC-157 e TB-500: Come questi peptidi lavorano insieme nella ricerca

Descrizione del Prodotto

• Nome del prodotto: TB-500 (Timosina Beta-4)

• CAS Number: 77591-33-4

• Sinonimi: Timosina Beta-4, Tβ4, TB500

• Formula molecolare: C₂₁₂H₃₅₀N₅₆O₇₈S

• Massa molare: 4963.5 g/mol

• PubChem ID: 16132397

• Quantità totale di principio attivo: 10 mg (per flaconcino)

Strutture

Source PubChem