Peptide SS-31 – Peptide de recherche mitochondriale (20 mg par flacon)

Aperçu

Le peptide SS-31, également connu sous les noms d'élamiprétide, MTP-131 ou Bendavia, est un tétrapeptide synthétique qui cible et pénètre sélectivement la membrane mitochondriale interne. Sa structure unique lui permet de se lier à la cardiolipine, un phospholipide essentiel au maintien de la structure et de la fonction mitochondriales. Des recherches suggèrent que le peptide SS-31 peut réduire les dommages oxydatifs mitochondriaux, améliorer la production d'ATP et stabiliser l'efficacité de la chaîne de transport d'électrons.

Des études ont étudié le peptide SS-31 dans le contexte du déclin mitochondrial lié à l’âge, du dysfonctionnement cardiovasculaire, de la neurodégénérescence et des troubles métaboliques, ce qui en fait un composé prometteur dans la recherche sur la longévité et la santé cellulaire.

Recherche sur le peptide SS-31

Protection mitochondriale :

• Lie et stabilise la cardiolipine pour maintenir la structure des crêtes mitochondriales.
• Réduit la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), limitant ainsi les dommages oxydatifs.

Métabolisme énergétique :

• Améliore l'efficacité de la phosphorylation oxydative, augmentant la synthèse d'ATP.
• Restaure le potentiel de la membrane mitochondriale dans les modèles de dysfonctionnement mitochondrial.

Études cardiovasculaires :

• Améliore la bioénergétique et la fonction cardiaque dans les modèles précliniques de lésion d'ischémie-reperfusion et d'insuffisance cardiaque.

Neuroprotection :

• Préserve la fonction mitochondriale dans les cellules neuronales, avec des avantages potentiels dans les modèles de maladies neurodégénératives.

Santé métabolique :

• Étudié pour inverser le déclin des performances mitochondriales lié à l’âge, améliorant potentiellement l’endurance musculaire et la flexibilité métabolique.

Description du produit peptidique SS-31

• Séquence : D-Arg-Tyr(2,6-diMe)-Lys-Phe
• Formule moléculaire : C₃₂H₄₉N₉O₅
• Poids moléculaire : 639,8 g/mol
• PubChem CID : 11764719
• Numéro CAS : 736992-21-5
• Synonymes : élamiprétide, MTP-131, Bendavia
• Ingrédient actif total : 20 mg par flacon
• Durée de conservation : 36 mois

Structures peptidiques SS-31 :

Source PubChem

Élamiprétide et fonction mitochondriale dans l'insuffisance cardiaque – Résumé

Points clés:

• Le dysfonctionnement mitochondrial est une caractéristique de l’insuffisance cardiaque (IC) chez les enfants et les adultes.
• L'élamiprétide (SS-31, MTP-131) est un tétrapeptide ciblant les mitochondries qui se lie à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne, améliorant ainsi le couplage de la chaîne de transport d'électrons.
• Dans des expériences ex vivo sur des cœurs humains défaillants, l'élamiprétide a considérablement amélioré le flux d'oxygène mitochondrial, l'activité des complexes I et IV et l'assemblage des supercomplexes.
• Ces bénéfices sont survenus sans altérer la fonction mitochondriale normale des cœurs non défaillants.

Arrière-plan:

La cardiolipine, un phospholipide unique présent dans la membrane mitochondriale interne, est essentielle à la production d'ATP et à la stabilité des « supercomplexes » mitochondriaux. Dans l'IC, les anomalies de la cardiolipine perturbent cette structure, altérant la production d'énergie.

Comment fonctionne l'élamiprétide :

L'élamiprétide cible sélectivement la cardiolipine, stabilisant la structure mitochondriale, réduisant le stress oxydatif et améliorant la bioénergétique. Des études animales ont montré des effets protecteurs en cas de lésion d'ischémie/reperfusion, mais cette étude est la première à tester directement ses effets sur le tissu cardiaque humain.

Résultats de l'étude :

• Des échantillons provenant de cœurs de donneurs défaillants et sains ont été traités avec de l’élamiprétide.
• Chez les cœurs défaillants, la respiration et l’efficacité mitochondriales se sont améliorées.
• L'activité des complexes I et IV a augmenté, tout comme l'activité CIV liée au supercomplexe.
• Aucun changement n’a été observé dans l’activité du complexe II ou V.
• Les effets étaient indépendants des changements dans la composition de la cardiolipine, indiquant un impact fonctionnel direct.

Conclusion:

Cette recherche fournit la preuve de principe que l'élamiprétide peut améliorer de manière aiguë l'énergétique mitochondriale dans le myocarde humain défaillant, quel que soit l'âge du patient ou la cause de l'IC, et met en évidence son potentiel thérapeutique pour les interventions ciblées sur les mitochondries.

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