SS-31-Peptid – Mitochondriales Forschungspeptid (20 mg pro Fläschchen)

Überblick

SS-31-Peptid, auch bekannt als Elamipretid, MTP-131 oder Bendavia, ist ein synthetisches Tetrapeptid, das selektiv die innere Mitochondrienmembran angreift und durchdringt. Seine einzigartige Struktur ermöglicht es ihm, Cardiolipin zu binden, ein wichtiges Phospholipid, das an der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Struktur und Funktion beteiligt ist. Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass SS-31-Peptid oxidative Mitochondrienschäden reduzieren, die ATP-Produktion verbessern und die Effizienz der Elektronentransportkette stabilisieren kann.

Studien haben das SS-31-Peptid im Zusammenhang mit dem altersbedingten mitochondrialen Rückgang, kardiovaskulären Funktionsstörungen, Neurodegeneration und Stoffwechselstörungen untersucht und machen es zu einer vielversprechenden Verbindung in der Langlebigkeits- und Zellgesundheitsforschung.

SS-31 Peptidforschung

Mitochondrialer Schutz:

• Bindet und stabilisiert Cardiolipin, um die Struktur der mitochondrialen Cristae aufrechtzuerhalten.
• Reduziert die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und begrenzt so oxidative Schäden.

Energiestoffwechsel:

• Verbessert die Effizienz der oxidativen Phosphorylierung und erhöht die ATP-Synthese.
• Stellt das mitochondriale Membranpotential in Modellen mitochondrialer Dysfunktion wieder her.

Herz-Kreislauf-Studien:

• Verbessert die Bioenergetik und Funktion des Herzens in präklinischen Modellen von Ischämie-Reperfusionsverletzungen und Herzinsuffizienz.

Neuroprotektion:

• Erhält die mitochondriale Funktion in neuronalen Zellen, mit potenziellen Vorteilen bei Modellen neurodegenerativer Erkrankungen.

Stoffwechselgesundheit:

• Wird auf die Umkehrung altersbedingter Leistungseinbußen bei den Mitochondrien untersucht und kann möglicherweise die Muskelausdauer und die metabolische Flexibilität verbessern.

SS-31 Peptide Produktbeschreibung

• Sequenz: D-Arg-Tyr(2,6-diMe)-Lys-Phe
• Molekularformel: C₃₂H₄₉N₉O₅
• Molekulargewicht: 639,8 g/mol
• PubChem-CID: 11764719
• CAS-Nummer: 736992-21-5
• Synonyme: Elamipretid, MTP-131, Bendavia
• Gesamtwirkstoff: 20 mg pro Durchstechflasche
• Haltbarkeit: 36 Monate

SS-31-Peptidstrukturen:

Quelle PubChem

Elamipretid und mitochondriale Funktion bei Herzinsuffizienz – Zusammenfassung

Wichtige Punkte:

• Eine mitochondriale Dysfunktion ist ein Kennzeichen der Herzinsuffizienz (HF) bei Kindern und Erwachsenen.
• Elamipretid (SS-31, MTP-131) ist ein auf Mitochondrien abzielendes Tetrapeptid, das Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet und so die Kopplung der Elektronentransportkette verbessert.
• In Ex-vivo-Experimenten mit versagenden menschlichen Herzen verbesserte Elamipretid den mitochondrialen Sauerstofffluss, die Aktivität der Komplexe I und IV sowie die Superkomplex-Assemblierung signifikant.
• Diese Vorteile traten auf, ohne die normale Mitochondrienfunktion in nicht versagenden Herzen zu verändern.

Hintergrund:

Cardiolipin, ein einzigartiges Phospholipid in der inneren Mitochondrienmembran, ist für die ATP-Produktion und die Stabilität mitochondrialer „Superkomplexe“ von entscheidender Bedeutung. Bei Herzinsuffizienz stören Cardiolipin-Anomalien diese Struktur und beeinträchtigen die Energieproduktion.

So wirkt Elamipretid:

Elamipretid wirkt selektiv auf Cardiolipin, stabilisiert die mitochondriale Struktur, reduziert oxidativen Stress und verbessert die Bioenergetik. Tierstudien haben eine schützende Wirkung bei Ischämie-/Reperfusionsschäden gezeigt, doch diese Studie ist die erste, die die Wirkung auf menschliches Herzgewebe direkt testet.

Studienergebnisse:

• Proben von versagenden und gesunden Spenderherzen wurden mit Elamipretid behandelt.
• Bei Herzinsuffizienz verbesserten sich die mitochondriale Atmung und Effizienz.
• Die Aktivität der Komplexe I und IV nahm zu, ebenso wie die mit dem Superkomplex verbundene CIV-Aktivität.
• Es wurden keine Veränderungen in der Aktivität des Komplexes II oder V beobachtet.
• Die Effekte waren unabhängig von Änderungen der Cardiolipin-Zusammensetzung, was auf eine direkte funktionelle Auswirkung hindeutet.

Abschluss:

Diese Forschung liefert den prinzipiellen Beweis dafür, dass Elamipretid die mitochondriale Energetik im versagenden menschlichen Myokard unabhängig vom Alter des Patienten oder der Ursache der Herzinsuffizienz akut verbessern kann, und unterstreicht sein therapeutisches Potenzial für auf Mitochondrien ausgerichtete Interventionen.

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