Dieses Peptid in Forschungsqualität wird ausschließlich für Labor- und experimentelle Zwecke bereitgestellt. SS-31 wird in experimentellen Systemen untersucht, die sich auf die mitochondriale Stabilität, die Modulation von oxidativem Stress und die Erhaltung der zellulären Energie konzentrieren. Forschungsmodelle analysieren seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Effizienz unter Stressbedingungen.
Das SS-31-Peptid wurde 2025 von der FDA zur Behandlung des Barth-Syndroms, einer seltenen mitochondrialen Erkrankung, zugelassen, indem es die Herzfunktion und die Belastungstoleranz der betroffenen Patienten verbessert.
In klinischen Studien zeigt das SS-31-Peptid das Potenzial, Symptome primärer mitochondrialer Erkrankungen, einschließlich Müdigkeit und Muskelschwäche, zu lindern, indem es die mitochondriale Bioenergetik verbessert.
Bei Patienten mit Herzinsuffizienz zeigt SS-31 vielversprechende Ergebnisse bei der Reduktion von Ischämie-Reperfusionsschäden des Herzens und der Verbesserung der Gesamtfunktion des Herzens durch mitochondriale Stabilisierung.
SS-31 kann Personen mit Nierenerkrankungen zugutekommen, indem es vor Ischämie-Reperfusionsschäden der Nieren schützt und möglicherweise das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen verlangsamt.
Bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson deuten präklinische und frühe klinische Daten darauf hin, dass SS-31 neuronale Schäden durch Reduktion von oxidativem Stress in den Mitochondrien mindern kann.
Altersbedingte Gebrechlichkeit könnte durch SS-31 adressiert werden, da Studien zeigen, dass es die Skelettmuskelfunktion verbessert und Entzündungen in Modellen älterer Organismen reduziert.
SS-31 besitzt Potenzial zur Behandlung seltener Kardiomyopathien, indem es die mitochondriale Integrität unterstützt, um das Herzzeitvolumen und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Klinische Studien haben gezeigt, dass Elamipretid Ischämie-Reperfusionsschäden des Myokards verbessern und Komplikationen nach Herzoperationen reduzieren kann.
Bei altersbedingtem kognitivem Abbau kann die Fähigkeit von SS-31 zur Wiederherstellung der mitochondrialen Gesundheit die Gehirnfunktion und das Gedächtnis in klinischen Kontexten verbessern.
SS-31 schützt nicht nur die mitochondriale Funktion, sondern spielt auch eine Rolle bei der Regulation apoptotischer Prozesse. Es fördert das Zellüberleben, indem es endogene apoptotische Signale hemmt und die Zellapoptose verzögert. Diese Eigenschaft verleiht Elamipretid Potenzial für die Erforschung neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson, da diese häufig mit abnormaler Zellapoptose einhergehen.
In Modellen der trockenen altersbedingten Makuladegeneration zeigte SS-31 Wirksamkeit bei der Erhaltung der retinalen Funktion durch gezielte Behandlung mitochondrialer Dysfunktion in okulären Zellen.
Es verlangsamt die Degeneration der Photorezeptoren durch Erhalt der Integrität der EZ (Ellipsoid-Zone), verbessert das Sehen bei geringer Beleuchtung und reduziert das Fortschreiten der GA (geografische Atrophie) (wenn auch nicht statistisch signifikant in den primären Endpunkten der Phase 2). Zudem mindert es oxidativen Stress und Apoptose in RPE-Zellen (retinales Pigmentepithel) und bietet Neuroprotektion ohne Zytotoxizität.
Insgesamt erstreckt sich das breite therapeutische Potenzial von SS-31 auch auf metabolische Erkrankungen, bei denen es die Energieproduktion und Insulinsensitivität durch Optimierung der mitochondrialen Effizienz verbessern könnte.
Das SS-31-Peptid, ein synthetisches Tetrapeptid, zielt selektiv auf Mitochondrien ab, indem es an Cardiolipin in der inneren mitochondrialen Membran bindet – durch hydrophobe Wechselwirkungen mit Acylketten und elektrostatische Wechselwirkungen mit Phosphatkopfgruppen.
Diese Bindung konzentriert SS-31 in der inneren Membran, stabilisiert die Crista-Morphologie und optimiert die Organisation der Superkomplexe der Atmungskette.
SS-31 interagiert mit Untereinheiten der oxidativen Phosphorylierungskomplexe, darunter Komplex III (QCR2 und QCR6), Komplex IV (NDUA4) und Komplex V (ATPA und ATPB), nahe deren Cardiolipin-Bindungsstellen. Diese Interaktionen erhöhen die Effizienz des Elektronentransports und reduzieren die Wasserstoffperoxidproduktion in den Mitochondrien.
Durch Bindung an die ADP/ATP-Translokase (ADT1) im matrixoffenen Zustand verhindert SS-31 Protonenleckagen durch Ladungsabstoßung und verbessert gleichzeitig die ADP-Sensitivität sowie den ATP-Export.
SS-31 bindet außerdem an die S-Typ-Kreatinkinase nahe Cardiolipin-Bindungsresten und unterstützt so die mitochondriale strukturelle Integrität und die Phosphokreatin-Energiepufferung.
In der β-Oxidation von Fettsäuren interagiert SS-31 mit der Untereinheit ECHA des trifunktionalen Enzyms nahe dessen aktivem Zentrum und kann so Protonenleckagen in defizienten Modellen ausgleichen.
Im 2-Oxoglutarat-Stoffwechsel bindet SS-31 an die Isocitratdehydrogenase an Stellen, die die enzymatische Aktivität und die NADPH-Produktion über elektrostatische Effekte regulieren könnten.
Zusätzliche Interaktionen mit Untereinheiten des 2-Oxoglutarat-Dehydrogenase-Komplexes und der Aspartat-Aminotransferase deuten darauf hin, dass SS-31 den Fluss des TCA-Zyklus und die Redoxhomöostase moduliert.
Insgesamt reduzieren diese molekularen Interaktionen reaktive Sauerstoffspezies, verbessern die Bioenergetik und mildern mitochondriale Dysfunktionen auf Protein- und Membranebene.
Sequenz: D-Arg-Tyr(2,6-diMe)-Lys-Phe
Molekularformel: C₃₂H₄₉N₉O₅
Molekulargewicht: 639,8 g/mol
PubChem-CID: 11764719
CAS-Nummer: 736992-21-5
Synonyme: Elamipretid, MTP-131, Bendavia
Gesamtwirkstoff: 50 mg pro Phiole
Forschungshintergrund & wissenschaftlicher Überblick:
→ SS-31 (Elamipretide) in der mitochondrialen und zellulären Energieforschung
Zugehöriger Forschungskontext
Um zu untersuchen, wie mitochondriale Effizienz und metabolische Signalübertragung mit der Forschung zu Muskelleistung und Regeneration zusammenwirken, siehe:
→ Muskelwachstum & Regeneration: Forschungsperspektiven
Quelle PubChem
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Bewährte Verfahren zur Lagerung von Peptiden
Für die Zuverlässigkeit von Laborergebnissen ist die korrekte Lagerung von Peptiden unerlässlich. Geeignete Lagerbedingungen tragen dazu bei, die Stabilität der Peptide über Jahre hinweg zu erhalten und sie vor Kontamination, Oxidation und Abbau zu schützen. Obwohl manche Peptide empfindlicher sind als andere, verlängert die Einhaltung dieser bewährten Verfahren ihre Haltbarkeit und strukturelle Integrität erheblich.
Verhinderung von Oxidations- und Feuchtigkeitsschäden
Peptide können durch den Kontakt mit Feuchtigkeit und Luft beeinträchtigt werden – insbesondere unmittelbar nach der Entnahme aus dem Gefrierschrank.
Lagerung von Peptiden in Lösung
Peptide in Lösung haben eine deutlich kürzere Lebensdauer als in lyophilisierter Form und sind anfällig für bakteriellen Abbau.
Behälter zur Peptidlagerung
Wählen Sie Behälter aus, die sauber, unbeschädigt, chemikalienbeständig und für die Probe geeignet sind.
Regenesis Peptide – Kurztipps zur Lagerung
