GHK-Cu 50 mg – Hochreines Kupferpeptid

Forschungskontext – Übersicht

Dieses Peptid in Forschungsqualität wird ausschließlich für Labor- und experimentelle Zwecke bereitgestellt. GHK-Cu wird in Labormodellen untersucht, die sich auf Gewebe-Remodellierung, zelluläre Kommunikation und extrazelluläre matrixbezogene Reparaturmechanismen konzentrieren.

GHK-Cu-Beschreibung

GHK - Cu (Glycyl-L-Histidyl-L-Lysin-Kupfer(II)-Komplex) ist ein endogenes Peptid, das im menschlichen Plasma, Speichel und Urin vorkommt. Die Strukturen ermöglichen einen sicheren Kupfertransport in die Zellen und modulieren regenerative, antioxidative und entzündungshemmende Prozesse in nanomolaren bis mikromolaren Konzentrationen.

Fibroblastenstimulation

GHK-Cu aktiviert dermale Fibroblasten (Bindegewebszellen, die extrazelluläre Matrix produzieren) und fördert so die Umgestaltung der extrazellulären Matrix (ECM). Es erhöht die mRNA (Boten-RNA) für Kollagen Typ I, Elastin und Glykosaminoglykane (GAGs; z. B. Dermatansulfat, Chondroitinsulfat, Decorin) über den TGF-β-Signalweg (transformierender Wachstumsfaktor beta), steigert die Integrin-β1-Expression und stellt die Fibroblastenfunktion in geschädigtem Gewebe (z. B. in COPD-Lungen) wieder her. In Wundmodellen steigert es die Kollagensynthese um 70–230 % und erhöht die Konzentrationen von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs; MMP1, MMP2), während es gleichzeitig deren Gewebeinhibitoren (TIMPs; TIMP1, TIMP2) reguliert, um einen übermäßigen ECM-Abbau zu verhindern. Nachweise: In-vitro-Fibroblastenstudien und Rattenwundmodelle zeigen einen bis zu 9-fachen Anstieg des Kollagens; Genprofilanalysen bestätigen die Aktivierung des TGF-β-Signalwegs.

Antioxidative und entzündungshemmende Wirkung

GHK-Cu ahmt die Superoxiddismutase (SOD) nach, indem es bioverfügbares Cu²⁺ für Cu,Zn-SOD1 (Kupfer-Zink-Superoxiddismutase 1) bereitstellt und reaktive Sauerstoffspezies (ROS) wie Superoxid- und Hydroxylradikale reduziert. Es hemmt die Freisetzung von Fe²⁺ ( Eisen(II)-Ionen) aus Ferritin (87 % Hemmung), verringert Lipidperoxidationsprodukte (z. B. 4-Hydroxynonenal, Acrolein) und hemmt die Cu²⁺ - abhängige LDL-Oxidation (vollständiger Schutz im Vergleich zu 20 % bei alleiniger SOD1-Wirkung). Die entzündungshemmende Wirkung umfasst die Suppression von NF-κB (nukleärer Faktor Kappa-B), p65 und p38 MAPK (Mitogen-aktivierte Proteinkinase ) sowie die Senkung von TNF-α , I_L-6 und Fibrinogen. In Lungenverletzungsmodellen erhöht es die SOD-Aktivität und hemmt ROS-induzierte Entzündungen. Belege: UV-Schutztests an Keratinozyten und Fibroblastenkulturen zeigen eine Reduktion von Zytokinen; Tiermodelle bestätigen die ROS-Eliminierung und die Modulation entzündungshemmender Gene.

Förderung der Angiogenese

GHK-Cu fördert die Neubildung von Blutgefäßen (Angiogenese) durch die Hochregulierung der Sekretion von vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor (VEGF) und basischem Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF, auch bekannt als FGF2) aus mesenchymalen Stammzellen (MSCs) und Fibroblasten. Es wird bei Gewebeschädigung aus dem SPARC-Protein (Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine) freigesetzt und stimuliert in frühen Wundphasen die Proliferation von Endothelzellen und das Gefäßwachstum, während es später durch die Wiederherstellung des SPARC-Spiegels einen Überschuss hemmt. Genanalysen zeigen eine +487%ige Expression von ANGPT1 (Angiopoietin 1). Evidenz: Studien an Kaninchenwunden belegen eine verstärkte Granulation von Gewebe und Gefäßen; In-vitro-MSC-Assays bestätigen den Anstieg von VEGF/bFGF.

Modulation der Genexpression

GHK-Cu verändert die Expression von über 1.000 Genen (z. B. 1.569 hochreguliert, 583 herunterreguliert mit einer Veränderung von ≥ 50 %) und wirkt als epigenetischer Modifikator durch die Hemmung von Histon-Deacetylasen (HDACs), um die Genstilllegung aufzuheben. Es aktiviert regenerative Signalwege (z. B. TGF-β, Integrine, p63 (Tumorprotein p63)) und unterdrückt krebsassoziierte Gene (70 % von 54 Genen, die mit metastasiertem Darmkrebs in Zusammenhang stehen). In Neuronen werden 408 Gene hochreguliert (z. B. OPRM1 (Opioidrezeptor μ1) +1.294 %), was für die Entwicklung und Schmerzlinderung wichtig ist. Evidenz: Microarray-Analysen (z. B. Connectivity Map-Datenbank) zeigen weitreichende Auswirkungen; die Umkehrung der COPD-Genexpression (127 Gene) und die Aktivierung des Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS) (41 hochregulierte Gene) unterstützen die Rolle bei der Gewebereparatur.

Substanzhintergrund und Forschungsmechanismen

Für eine detaillierte, forschungsorientierte Übersicht zu GHK-Cu, einschließlich seiner Rolle in der zellulären Kommunikation, der Remodellierung der extrazellulären Matrix und der antioxidativen Regulation, siehe:
→ Was ist GHK-Cu? – Forschungsüberblick

Zugehöriger Forschungskontext

Um zu untersuchen, wie sich diese Verbindung in umfassendere experimentelle Rahmen einfügt, die sich auf zelluläre Homöostase, metabolisches Gleichgewicht, antioxidative Regulation und langfristige funktionelle Aufrechterhaltung konzentrieren, siehe:
→ Zelluläre Homöostase & Gesundheits­erhaltungsforschung

Produktbeschreibung

• Produktname: GHK-Cu (Kupfertripeptid)
• Summenformel: C₁₄H₂₃CuN₆O₄
• Synonyme: Prezatid- Kupfer, Kupferpeptid, BCP32687, SY253680, GHK-Kupfer; CG-Kupferpeptid; [N2-(N-Glycyl-L-histidyl)-L-lysinato(2-)]kupfer
• Molare Masse: 401,91 g/mol
• CAS-Nummer: 89030-95-5
• PubChem: 78122578
• Gesamtmenge des Wirkstoffs: 50 mg / Durchstechflasche