Questo peptide di grado ricerca è fornito esclusivamente per uso di laboratorio e sperimentale. MOTS-C viene esaminato in modelli sperimentali che studiano la segnalazione mitocondriale, la regolazione dell’energia cellulare e l’adattamento metabolico. L’interesse della ricerca si concentra su come le cellule rispondono allo stress energetico e ai segnali legati all’efficienza.
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame del rRNA 12S Tipo-c) è un peptide di 16 amminoacidi codificato dal genoma mitocondriale (mtDNA). Scoperto nel 2015, funziona come peptide derivato dai mitocondri (MDP) con ruoli regolatori sistemici. A differenza delle proteine mitocondriali tradizionali, MOTS-c si trasloca dai mitocondri al nucleo, influenzando l’espressione genica e le vie metaboliche. Il suo meccanismo d’azione (MoA) a livello molecolare si concentra sulla modulazione dell’omeostasi energetica cellulare, principalmente attraverso l’attivazione di AMPK e l’interferenza con il metabolismo delle purine. Studi recenti (2025–2026) ne evidenziano il potenziale nei disturbi metabolici, nell’invecchiamento e nella neurodegenerazione, con applicazioni come mimetico dell’esercizio. Strutturalmente distinto da altri MDP come Humanin (un peptide di 24 amminoacidi), MOTS-c condivide effetti citoprotettivi ma agisce su vie differenti, rendendolo promettente per malattie neurodegenerative come Alzheimer e Parkinson.
A livello molecolare, MOTS-c regola il metabolismo inibendo il ciclo folato/metionina nel nucleo. Si lega a fattori nucleari riducendo la biosintesi de novo delle purine, portando all’accumulo di 5-aminoimidazolo-4-carbossammide ribonucleotide (AICAR). AICAR è un potente attivatore della proteina chinasi attivata da AMP (AMPK), che mima lo stress energetico e attiva vie cataboliche.
Potenziamento della glicolisi e accumulo di AICAR: MOTS-c promuove la glicolisi spostando la dipendenza cellulare dalla fosforilazione ossidativa (OXPHOS) verso il flusso glicolitico in condizioni di stress. Ciò avviene tramite l’attivazione di AMPK mediata da AICAR, che fosforila bersagli come ACC (acetil-CoA carbossilasi), inibendo la sintesi degli acidi grassi e favorendo l’assorbimento del glucosio. Studi recenti (ad esempio un articolo Nature del 2025) confermano il ruolo di MOTS-c negli isolotti pancreatici, dove aumenta enzimi glicolitici come PFK1, prevenendo la senescenza.
Miglioramento del NAD+ e sinergia con AMPK: MOTS-c aumenta i livelli di NAD+ potenziando le vie di recupero del NAD+ e la biogenesi mitocondriale tramite la sovraregolazione di PGC-1α. Sebbene l’attivazione di AMPK riduca tipicamente il NAD+ in stati acuti, gli effetti cronici di MOTS-c sono analoghi all’aumento del NAD+ (ad esempio tramite l’attivazione di SIRT1), risolvendo l’apparente paradosso. Questa duplice azione supporta la riparazione mitocondriale e l’efficienza energetica, come mostrato da studi NIH del 2025 che evidenziano il ripristino di OXPHOS e la riduzione dell’idrolisi di ATP nei mitocondri danneggiati.
Up-regolazione di p53 e down-regolazione di NF-κB: MOTS-c si trasloca nel nucleo interagendo con fattori di trascrizione per aumentare l’espressione di p53, promuovendo la riparazione del DNA e l’apoptosi nelle cellule stressate. Al contrario, sopprime la segnalazione di NF-κB, riducendo citochine pro-infiammatorie come TNF-α e CRP. Questo profilo anti-infiammatorio è fondamentale per la salute metabolica, senza aumentare omocisteina o altri marcatori, nonostante l’aumento della metilazione (tramite la modulazione del ciclo della metionina).
Riparazione del danno mitocondriale: MOTS-c migliora la funzione mitocondriale aumentando le ROS in modo controllato (ormesi), potenziando la capacità di OXPHOS e mitigando i danni legati all’invecchiamento o al diabete. Studi Springer del 2025 sulla cardiomiopatia diabetica mostrano che MOTS-c ripristina il potenziale di membrana e la biogenesi, agendo come agente mitormetico.
Il MoA di MOTS-c si estende a effetti sistemici, posizionandolo come potenziale terapeutico per obesità, resistenza insulinica e salute muscolare.
Prevenzione dell’obesità e ricomposizione corporea: Attivando AMPK, MOTS-c inibisce la lipogenesi e promuove l’ossidazione dei grassi, prevenendo l’aumento di peso e l’accumulo di grasso epatico (studio Taylor & Francis 2025). Favorisce la ricomposizione corporea aumentando la massa magra tramite l’inibizione della miostatina, riducendo i segnali di atrofia muscolare. Ciò è particolarmente utile nella sarcopenia legata all’età, dove MOTS-c mima gli adattamenti muscolari indotti dall’esercizio.
Miglioramento della resistenza insulinica: MOTS-c migliora la sensibilità all’insulina tramite la traslocazione di GLUT4 e la fosforilazione di IRS-1, contrastando la resistenza nei modelli di diabete di tipo 2. Nelle ricerche Nature del 2025, ha protetto gli isolotti pancreatici in topi diabetici non obesi, migliorando la tolleranza al glucosio.
Proprietà mimetiche dell’esercizio: Come un “esercizio in una pillola”, MOTS-c replica gli effetti dell’allenamento di resistenza aumentando AMPK e PGC-1α, incrementando la densità mitocondriale e la capacità aerobica. Studi 2025–2026 collegano l’intensità dell’esercizio ai livelli circolanti di MOTS-c, correlati a miglioramenti metabolici.
Effetti sulla metilazione senza effetti infiammatori avversi: MOTS-c aumenta la metilazione globale del DNA alterando il metabolismo a un carbonio, supportando la stabilità epigenetica. Tuttavia, non aumenta marcatori infiammatori (CRP, TNF-α) né l’omocisteina, evitando i rischi associati alle terapie di ipermetilazione.
MOTS-c mostra effetti simili a Humanin, inclusa la neuroprotezione e azioni anti-apoptotiche, ma con una struttura distinta (nessun motivo di sequenza condiviso) e vie di somministrazione differenti (ad esempio iniettabile rispetto al potenziale uso orale). Nelle malattie neurodegenerative, MOTS-c modula AMPK nei neuroni, riducendo l’aggregazione amiloide e la fosforilazione della tau. Studi del 2025 suggeriscono applicazioni nell’Alzheimer, dove preserva la funzione sinaptica e l’integrità mitocondriale, differenziandosi dal legame di Humanin con IGFBP-3.
Descrizione del prodotto:
Formula chimica: C101H152N28O22S2
Sinonimi: peptide derivato dai mitocondri, MOTS-c, EX-A626, Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg
Massa molare: 2174,6 g/mol
Numero CAS: 1627580-64-6
PubChem: 146675088
Quantità totale del principio attivo: 20 mg (1 flaconcino)
Source: PubChem
Questo articolo è fornito esclusivamente per scopi di ricerca.
Tutte le informazioni fornite da PRG hanno finalità esclusivamente educative e informative.
Buone pratiche per la conservazione dei peptidi
Per mantenere l’affidabilità dei risultati di laboratorio, è essenziale conservare correttamente i peptidi.
Condizioni di conservazione adeguate aiutano a preservarne la stabilità per anni, proteggendoli da contaminazione, ossidazione e degradazione.
Sebbene alcuni peptidi siano più sensibili di altri, seguire queste linee guida permette di prolungarne significativamente la durata e l’integrità strutturale.
Conservazione a breve termine (da giorni a mesi)
Conservare i peptidi al fresco e protetti dalla luce.
Temperature inferiori a 4 °C sono generalmente adeguate.
I peptidi liofilizzati possono rimanere stabili a temperatura ambiente per alcune settimane, ma la refrigerazione è comunque preferibile se non vengono utilizzati subito.
Conservazione a lungo termine (da mesi ad anni)
Conservare i peptidi a –80 °C per la massima stabilità.
Evitare congelatori no-frost: i cicli di sbrinamento possono causare variazioni di temperatura dannose.
Ridurre i cicli di congelamento–scongelamento
Ripetuti cicli accelerano la degradazione.
Suddividere i peptidi in aliquote prima della congelazione.
Prevenire ossidazione e danni da umidità
I peptidi possono essere compromessi dall’esposizione all’aria e all’umidità — in particolare appena rimossi dal congelatore.
Lasciare che la fiala raggiunga la temperatura ambiente prima di aprirla per evitare condensa.
Tenere i contenitori chiusi il più possibile; se disponibile, richiuderli sotto gas secco e inerte (azoto o argon).
Amminoacidi come cisteina (C), metionina (M) e triptofano (W) sono particolarmente sensibili all’ossidazione.
Conservazione dei peptidi in soluzione
I peptidi in soluzione hanno una durata molto più breve rispetto alla forma liofilizzata e sono più soggetti a degradazione batterica.
Se necessario conservarli in soluzione, utilizzare buffer sterili a pH 5–6.
Preparare aliquote monouso per evitare cicli ripetuti di congelamento–scongelamento.
La maggior parte delle soluzioni peptidiche resta stabile fino a 30 giorni a 4 °C, ma le sequenze più sensibili devono rimanere congelate quando non utilizzate.
Contenitori per la conservazione dei peptidi
Scegliere contenitori puliti, integri, chimicamente resistenti e della dimensione adeguata al campione.
Fiale in vetro: offrono chiarezza, durata e resistenza chimica.
Fiale in plastica: polistirene (trasparente ma meno resistente) o polipropilene (traslucido ma resistente ai reagenti).
I peptidi spediti in fiale di plastica possono essere trasferiti in vetro per conservazioni prolungate.
Regenesis Peptide – Suggerimenti rapidi per la conservazione
Conservare i peptidi in un ambiente freddo, asciutto e buio
Evitare cicli ripetuti di congelamento–scongelamento
Minimizzare l’esposizione all’aria
Proteggere dalla luce
Evitare conservazioni prolungate in soluzione
Suddividere in aliquote secondo le esigenze sperimentali
