TB-500 es una versión sintética de la Timosina Beta-4 (Tβ4), un péptido natural de 43 aminoácidos que se encuentra en la mayoría de las células eucariotas. Es conocido principalmente por secuestrar la G-actina (actina monomérica) y evitar su polimerización en filamentos de F-actina, regulando así la dinámica del citoesqueleto.
A nivel molecular, la Tβ4 influye en la migración, proliferación, diferenciación y supervivencia celular a través de vías como PI3K/Akt y HIF-1α, así como mediante interacciones con proteínas como PINCH-1 e ILK. Promueve la reparación tisular, la angiogénesis y efectos antiinflamatorios; sin embargo, no está aprobada por la FDA para uso humano y se estudia principalmente en contextos de investigación.
La Tβ4 actúa como modulador de NF-κB al inhibir su activación. Interfiere con la señalización de NF-κB mediada por TNF-α, reduciendo así la transcripción del gen IL-8 y la inflamación. Esto ocurre mediante la supresión de la translocación nuclear y la fosforilación de NF-κB, como se ha demostrado en estudios en células corneales y endoteliales. En la inflamación inducida por patógenos, esta modulación favorece la resolución al activar vías pro-resolutivas.
La Tβ4 se une a la G-actina, regulando su reserva y la formación de F-actina, lo que facilita la reorganización del citoesqueleto, la motilidad celular y la formación de lamelipodios. Influye en la forma mitocondrial promoviendo la transferencia mitocondrial mediante nanotubos de túnel (TNT) a través de las vías Rac/F-actina, manteniendo el potencial de membrana mitocondrial (Δψm) bajo estrés oxidativo y evitando la alteración de las crestas mitocondriales en células dañadas.
La Tβ4 promueve la diferenciación de células madre, especialmente en linajes cardíacos y endoteliales, mediante la regulación positiva de genes embrionarios como los del epicardio. Este efecto se considera primario, ya que reactiva programas regenerativos similares a los neonatales en tejidos adultos, mejorando la reparación orgánica mediante las vías Wnt y Notch. En los timocitos, favorece la diferenciación a través de la reorganización del citoesqueleto y la transferencia mitocondrial en las células epiteliales tímicas.
La Tβ4 reduce los efectos del ictus proporcionando neuroprotección y neurorestauración. Disminuye el volumen del infarto, promueve la oligodendrogénesis y mejora la remodelación axonal en modelos de ictus embólico. Los mecanismos incluyen la estabilización de las barreras microvasculares cerebrales inducidas por hipoxia y la mejora de los resultados neurológicos mediante el secuestro de actina y la reparación vascular, aunque los efectos varían en modelos envejecidos.
La Tβ4 potencia de forma sinérgica los efectos de antibióticos como la ciprofloxacina contra Pseudomonas aeruginosa en modelos de queratitis, promoviendo la eliminación bacteriana, la cicatrización y la resolución de la inflamación sin acción antibacteriana directa a pH neutro. Refuerza la defensa del huésped mediante mediadores pro-resolutivos.
La Tβ4 incrementa indirectamente los niveles de actina al secuestrar la G-actina y regular su disponibilidad para la polimerización en F-actina. Esto mejora la dinámica general de la actina, apoyando la estructura celular, la migración y los procesos de reparación.
La Tβ4 facilita la migración celular hacia los sitios lesionados al unirse a la actina y promover la movilización de células madre y progenitoras. Mejora la migración endotelial y epitelial mediante la activación de la quinasa vinculada a integrinas (ILK) y la remodelación del citoesqueleto, esenciales para la cicatrización y la remodelación tisular.
La Tβ4 induce la angiogénesis mediante la regulación positiva de factores angiogénicos como la angiopoyetina-1 y el factor de von Willebrand. Promueve la proliferación de células endoteliales y el crecimiento vascular a través de la señalización PI3K/Akt/eNOS, mejorando el flujo sanguíneo en tejidos isquémicos, como el nervio ciático, en modelos diabéticos.
La Tβ4 tiene efectos antiinflamatorios al suprimir las vías de NF-κB y los receptores tipo Toll, reduciendo la producción de citocinas (por ejemplo, IL-8 y TNF-α). Limita la inflamación en modelos como la queratitis y la fibrosis hepática mediante la activación de la autofagia y mediadores pro-resolutivos.
La Tβ4 activa la vía DAPK1, promoviendo la fagocitosis asociada a LC3 (LAP) para la resolución de la inflamación. Regula la apoptosis al inhibir la señalización TGF-β/Smad y la autofagia mediante la estabilización de HIF-1α, protegiendo a las células de la muerte inducida por estrés y mejorando la reparación en tejidos como la córnea y el colon.
La Tβ4 destaca en la inflamación inducida por patógenos (por ejemplo, queratitis bacteriana) al potenciar la defensa del huésped y la resolución sin una fuerte actividad antimicrobiana directa a pH neutro. Sus efectos antimicrobianos dependen del pH, aumentando en condiciones alcalinas (pH > 7,0), donde inhibe bacterias como S. aureus y E. coli, probablemente debido a cambios estructurales que mejoran su eficacia.
La Tβ4 activa las vías de señalización de TGF-β en ciertos contextos, como la progresión tumoral mediante la señalización TGF-β/MMP-2 durante la metástasis. Sin embargo, con frecuencia inhibe la actividad de TGF-β, suprimiendo la activación de Smad y reduciendo la fibrosis y la apoptosis en modelos como la lesión renal y las células estrelladas hepáticas.
La Tβ4 suprime la actividad de PTEN, potenciando la señalización PI3K/Akt y mejorando la viabilidad, proliferación y senescencia de las células endoteliales en modelos diabéticos. Esto incrementa la capacidad reparadora, la densidad vascular y la reparación muscular, aliviando la hiperglucemia y la resistencia a la insulina en la diabetes tipo II.
HED de TB-500 en investigación: 300–1000 mcg/día.
TB-500 con LDN: apoyo a la remielinización.
Se administra con frecuencia en combinación con BPC-157.
TB-500 se menciona con frecuencia en modelos de reparación de tendones y tejidos blandos, incluidos estudios comparativos de péptidos.
➝ Mejores péptidos para la recuperación muscular y tendinosa
Para una explicación centrada en la investigación sobre cómo se evalúa el TB-500 junto con otros péptidos regenerativos, consulta:
➝ BPC-157 y TB-500: Cómo estos péptidos actúan juntos en la investigación
Nombre del producto: TB-500 (Timosina Beta-4)
Sinónimos: Thymosin Beta-4, Tβ4, TB500
Fórmula molecular: C₂₁₂H₃₅₀N₅₆O₇₈S
Masa molar: 4963,5 g/mol
CAS: 77591-33-4
PubChem ID: 16132397
Cantidad total de ingrediente activo: 10 mg por vial
Source PubChem
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Mejores Prácticas para el Almacenamiento de Péptidos
Para mantener la fiabilidad de los resultados de laboratorio, es esencial un almacenamiento adecuado de los péptidos. Las condiciones correctas de almacenamiento ayudan a preservar la estabilidad de los péptidos durante años, protegiéndolos de la contaminación, la oxidación y la degradación. Aunque algunos péptidos son más sensibles que otros, seguir estas mejores prácticas prolongará considerablemente su vida útil y su integridad estructural.
Almacenamiento a Corto Plazo (días a meses):
Mantenga los péptidos en un lugar fresco y protegido de la luz. Temperaturas inferiores a 4 °C (39 °F) son generalmente adecuadas. Los péptidos liofilizados suelen permanecer estables a temperatura ambiente durante varias semanas, aunque se recomienda la refrigeración si no se utilizan de inmediato.
Almacenamiento a Largo Plazo (meses a años):
Guarde los péptidos a –80 °C (–112 °F) para lograr la máxima estabilidad. Evite los congeladores “no frost”, ya que los ciclos de descongelación pueden causar fluctuaciones de temperatura perjudiciales.
Minimizar los Ciclos de Congelación y Descongelación:
La congelación y descongelación repetidas aceleran la degradación. En su lugar, divida los péptidos en alícuotas antes de congelarlos.
Prevención de la Oxidación y del Daño por Humedad
Los péptidos pueden verse afectados por la exposición a la humedad y al aire, especialmente justo después de sacarlos del congelador.
Deje que el vial alcance la temperatura ambiente antes de abrirlo para evitar la condensación.
Mantenga los envases sellados tanto como sea posible y, si es posible, vuelva a sellarlos bajo una atmósfera seca e inerte, como nitrógeno o argón.
Los aminoácidos como cisteína (C), metionina (M) y triptófano (W) son particularmente sensibles a la oxidación.
Almacenamiento de Péptidos en Solución
Los péptidos en solución tienen una vida útil mucho más corta que en forma liofilizada y son propensos a la degradación bacteriana.
Si el almacenamiento en solución es inevitable, use tampones estériles con pH 5–6.
Prepare alícuotas de un solo uso para evitar ciclos repetidos de congelación y descongelación.
La mayoría de las soluciones peptídicas son estables hasta 30 días a 4 °C (39 °F), pero las secuencias sensibles deben mantenerse congeladas cuando no se utilicen.
Recipientes para el Almacenamiento de Péptidos
Seleccione recipientes limpios, intactos, químicamente resistentes y de tamaño apropiado para la muestra.
Viales de vidrio: ofrecen claridad, durabilidad y resistencia química.
Viales de plástico: el poliestireno es transparente pero menos resistente, mientras que el polipropileno es translúcido pero químicamente más estable.
Los péptidos enviados en viales de plástico pueden transferirse a vidrio para almacenamiento prolongado si se desea.
Consejos Rápidos para el Almacenamiento de Péptidos PRG
Mantenga los péptidos en un entorno frío, seco y oscuro.
Evite los ciclos repetidos de congelación y descongelación.
Minimice la exposición al aire.
Proteja de la luz.
Evite el almacenamiento prolongado en solución.
Divida los péptidos en alícuotas según las necesidades experimentales.
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