Este péptido de grado investigación se suministra exclusivamente para uso de laboratorio y experimental. MOTS-C se examina en modelos experimentales que investigan la señalización mitocondrial, la regulación de la energía celular y la adaptación metabólica. El interés de la investigación se centra en cómo las células responden al estrés energético y a las señales relacionadas con la eficiencia.
MOTS-c (Marco Abierto de Lectura Mitocondrial del ARNr 12S Tipo-c) es un péptido de 16 aminoácidos codificado por el genoma mitocondrial (mtDNA). Descubierto en 2015, funciona como un péptido derivado de la mitocondria (MDP) con funciones reguladoras sistémicas. A diferencia de las proteínas mitocondriales tradicionales, MOTS-c se transloca desde la mitocondria al núcleo, influyendo en la expresión génica y en las vías metabólicas. Su mecanismo de acción (MoA) a nivel molecular se centra en la modulación de la homeostasis energética celular, principalmente a través de la activación de AMPK y la interferencia con el metabolismo de purinas. Estudios recientes (2025–2026) destacan su potencial en trastornos metabólicos, envejecimiento y neurodegeneración, con aplicaciones como mimético del ejercicio. Estructuralmente distinto de otros MDP como Humanin (un péptido de 24 aminoácidos), MOTS-c comparte efectos citoprotectores, pero actúa sobre vías diferentes, lo que lo hace prometedor para enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.
A nivel molecular, MOTS-c regula el metabolismo inhibiendo el ciclo folato/metionina en el núcleo. Se une a factores nucleares, reduciendo la biosíntesis de novo de purinas, lo que conduce a la acumulación de 5-aminoimidazol-4-carboxamida ribonucleótido (AICAR). AICAR es un potente activador de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), imitando el estrés energético y activando vías catabólicas.
Mejora de la glucólisis y acumulación de AICAR: MOTS-c promueve la glucólisis al desplazar la dependencia celular de la fosforilación oxidativa (OXPHOS) hacia el flujo glucolítico bajo estrés. Esto se logra mediante la activación de AMPK mediada por AICAR, que fosforila dianas como ACC (acetil-CoA carboxilasa), inhibiendo la síntesis de ácidos grasos y favoreciendo la captación de glucosa. Estudios recientes (por ejemplo, un artículo de Nature de 2025) confirman el papel de MOTS-c en los islotes pancreáticos, donde aumenta enzimas glucolíticas como PFK1, previniendo la senescencia.
Mejora de NAD+ y sinergia con AMPK: MOTS-c eleva los niveles de NAD+ al potenciar las vías de rescate de NAD+ y la biogénesis mitocondrial mediante la regulación positiva de PGC-1α. Aunque la activación de AMPK suele agotar NAD+ en estados agudos, los efectos crónicos de MOTS-c se asemejan al aumento de NAD+ (por ejemplo, mediante la activación de SIRT1), resolviendo la aparente paradoja. Esta acción dual respalda la reparación mitocondrial y la eficiencia energética, como se observa en estudios del NIH de 2025 que muestran restauración de OXPHOS y reducción de la hidrólisis de ATP en mitocondrias dañadas.
Regulación positiva de p53 y negativa de NF-κB: MOTS-c se transloca al núcleo e interactúa con factores de transcripción para aumentar la expresión de p53, promoviendo la reparación del ADN y la apoptosis en células estresadas. Por el contrario, suprime la señalización de NF-κB, reduciendo citocinas proinflamatorias como TNF-α y CRP. Este perfil antiinflamatorio es clave para la salud metabólica, sin elevar la homocisteína u otros marcadores, a pesar del aumento de la metilación (mediante la modulación del ciclo de la metionina).
Reparación del daño mitocondrial: MOTS-c mejora la función mitocondrial aumentando las ROS de forma controlada (hormesis), incrementando la capacidad de OXPHOS y mitigando el daño asociado al envejecimiento o la diabetes. Estudios de Springer de 2025 sobre cardiomiopatía diabética muestran que MOTS-c restaura el potencial de membrana y la biogénesis, actuando como un agente mitohormético.
El MoA de MOTS-c se extiende a efectos sistémicos, posicionándolo como candidato terapéutico para la obesidad, la resistencia a la insulina y la salud muscular.
Prevención de la obesidad y recomposición corporal: Al activar AMPK, MOTS-c inhibe la lipogénesis y promueve la oxidación de grasas, previniendo el aumento de peso y la acumulación de grasa hepática (estudio Taylor & Francis 2025). Ayuda a la recomposición corporal al aumentar la masa magra mediante la inhibición de la miostatina, reduciendo señales de atrofia muscular. Esto es especialmente beneficioso en la sarcopenia relacionada con la edad, donde MOTS-c imita adaptaciones musculares inducidas por el ejercicio.
Mejora de la resistencia a la insulina: MOTS-c mejora la sensibilidad a la insulina mediante la translocación de GLUT4 y la fosforilación de IRS-1, contrarrestando la resistencia en modelos de diabetes tipo 2. En investigaciones de Nature de 2025, protegió los islotes pancreáticos en ratones diabéticos no obesos, mejorando la tolerancia a la glucosa.
Propiedades miméticas del ejercicio: Como un “ejercicio en una pastilla”, MOTS-c replica los efectos del entrenamiento de resistencia al aumentar AMPK y PGC-1α, incrementando la densidad mitocondrial y la capacidad aeróbica. Estudios de 2025–2026 relacionan la intensidad del ejercicio con los niveles circulantes de MOTS-c, correlacionándolos con mejoras metabólicas.
Efectos sobre la metilación sin efectos inflamatorios adversos: MOTS-c aumenta la metilación global del ADN al alterar el metabolismo de un carbono, apoyando la estabilidad epigenética. Sin embargo, no eleva marcadores inflamatorios (CRP, TNF-α) ni la homocisteína, evitando riesgos asociados a terapias de hipermetilación.
MOTS-c presenta efectos similares a Humanin, incluyendo neuroprotección y acciones antiapoptóticas, pero con una estructura distinta (sin motivos de secuencia compartidos) y vías de administración diferentes (por ejemplo, inyectable frente a potencial oral). En enfermedades neurodegenerativas, MOTS-c modula AMPK en neuronas, reduciendo la agregación amiloide y la fosforilación de tau. Estudios de 2025 sugieren aplicaciones en el Alzheimer, donde preserva la función sináptica y la integridad mitocondrial, diferenciándose de la unión de Humanin a IGFBP-3.
Entorno de investigación HED:
salud mitocondrial, longevidad, salud cardíaca, sensibilidad a la insulina: 10 mg s.c. por la mañana / tres veces por semana, 8 semanas, pausa de 4 semanas.
ensayos renales: 1 mg/día s.c. por la mañana durante 12 semanas.
investigación de apoyo a la pérdida de peso: 5 mg/día por la mañana, cinco días por semana, durante 20 días/mes, durante un período de 6 meses.
protocolo de dosis de carga: 5 mg/semana durante 6 semanas, seguido de una pausa de 6 semanas, luego 5 mg/semana durante 6 semanas. Fase de mantenimiento: 5 mg/mes.
suplementación adjunta: coadministrar vitaminas del grupo B (por ejemplo, B6, B12) y ácido fólico para mitigar la inhibición del ciclo del folato, prevenir deficiencias y apoyar el equilibrio de la metilación.
Descripción del producto:
Fórmula química: C101H152N28O22S2
Sinónimos: péptido derivado de la mitocondria, MOTS-c, EX-A626, Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg
Masa molar: 2174,6 g/mol
Número CAS: 1627580-64-6
PubChem: 146675088
Cantidad total del principio activo: 20 mg (1 vial)
Source: PubChem
Este producto se suministra únicamente con fines de investigación.
Toda la información proporcionada por PRG es únicamente con fines educativos e informativos.
Mejores Prácticas para el Almacenamiento de Péptidos
Para mantener la fiabilidad de los resultados de laboratorio, es esencial un almacenamiento adecuado de los péptidos. Las condiciones correctas de almacenamiento ayudan a preservar la estabilidad de los péptidos durante años, protegiéndolos de la contaminación, la oxidación y la degradación. Aunque algunos péptidos son más sensibles que otros, seguir estas mejores prácticas prolongará considerablemente su vida útil y su integridad estructural.
Almacenamiento a Corto Plazo (días a meses):
Mantenga los péptidos en un lugar fresco y protegido de la luz. Temperaturas inferiores a 4 °C (39 °F) son generalmente adecuadas. Los péptidos liofilizados suelen permanecer estables a temperatura ambiente durante varias semanas, aunque se recomienda la refrigeración si no se utilizan de inmediato.
Almacenamiento a Largo Plazo (meses a años):
Guarde los péptidos a –80 °C (–112 °F) para lograr la máxima estabilidad. Evite los congeladores “no frost”, ya que los ciclos de descongelación pueden causar fluctuaciones de temperatura perjudiciales.
Minimizar los Ciclos de Congelación y Descongelación:
La congelación y descongelación repetidas aceleran la degradación. En su lugar, divida los péptidos en alícuotas antes de congelarlos.
Prevención de la Oxidación y del Daño por Humedad
Los péptidos pueden verse afectados por la exposición a la humedad y al aire, especialmente justo después de sacarlos del congelador.
Deje que el vial alcance la temperatura ambiente antes de abrirlo para evitar la condensación.
Mantenga los envases sellados tanto como sea posible y, si es posible, vuelva a sellarlos bajo una atmósfera seca e inerte, como nitrógeno o argón.
Los aminoácidos como cisteína (C), metionina (M) y triptófano (W) son particularmente sensibles a la oxidación.
Almacenamiento de Péptidos en Solución
Los péptidos en solución tienen una vida útil mucho más corta que en forma liofilizada y son propensos a la degradación bacteriana.
Si el almacenamiento en solución es inevitable, use tampones estériles con pH 5–6.
Prepare alícuotas de un solo uso para evitar ciclos repetidos de congelación y descongelación.
La mayoría de las soluciones peptídicas son estables hasta 30 días a 4 °C (39 °F), pero las secuencias sensibles deben mantenerse congeladas cuando no se utilicen.
Recipientes para el Almacenamiento de Péptidos
Seleccione recipientes limpios, intactos, químicamente resistentes y de tamaño apropiado para la muestra.
Viales de vidrio: ofrecen claridad, durabilidad y resistencia química.
Viales de plástico: el poliestireno es transparente pero menos resistente, mientras que el polipropileno es translúcido pero químicamente más estable.
Los péptidos enviados en viales de plástico pueden transferirse a vidrio para almacenamiento prolongado si se desea.
Consejos Rápidos para el Almacenamiento de Péptidos PRG
Mantenga los péptidos en un entorno frío, seco y oscuro.
Evite los ciclos repetidos de congelación y descongelación.
Minimice la exposición al aire.
Proteja de la luz.
Evite el almacenamiento prolongado en solución.
Divida los péptidos en alícuotas según las necesidades experimentales.
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