TB-500 10 mg – Peptid zur Regeneration und Heilung

Überblick

Einführung in TB-500 (Thymosin Beta-4): TB-500 ist eine synthetische Version von Thymosin Beta-4 (Tβ4), einem natürlich vorkommenden Peptid aus 43 Aminosäuren, das in den meisten eukaryotischen Zellen zu finden ist. Es ist vor allem dafür bekannt, G-Aktin (monomeres Aktin) zu binden und dessen Polymerisation zu F-Aktin-Filamenten zu verhindern, wodurch es die Dynamik des Zytoskeletts reguliert. Auf molekularer Ebene beeinflusst Tβ4 Zellmigration, -proliferation, -differenzierung und -überleben über Signalwege wie PI3K/Akt und HIF-1α sowie durch Interaktionen mit Proteinen wie PINCH-1 und ILK. Es fördert die Gewebereparatur, Angiogenese und wirkt entzündungshemmend.
Es hat jedoch keine bekannten Auswirkungen; allerdings ist es nicht von der FDA für die Anwendung am Menschen zugelassen und wird hauptsächlich im Forschungskontext untersucht.

NF-κB-Modulation

Tβ4 wirkt als NF-κB-Modulator, indem es dessen Aktivierung hemmt. Es interferiert mit der TNF-α-vermittelten NF-κB-Signalübertragung und reduziert dadurch die nachgeschaltete IL-8-Gentranskription und Entzündung. Dies geschieht durch die Unterdrückung der nukleären Translokation und Phosphorylierung von NF-κB, wie Studien an Hornhaut- und Endothelzellen gezeigt haben. Bei pathogeninduzierter Entzündung fördert diese Modulation die Entzündungsauflösung durch Aktivierung pro-resolvierender Signalwege.

Zytoskelettbewegung und Mitochondrienform

Tβ4 bindet an G-Aktin, puffert dadurch den G-Aktin-Pool und reguliert die F-Aktin-Assemblierung. Dies erleichtert die Reorganisation des Zytoskeletts, die Zellmotilität und die Bildung von Lamellipodien. Es beeinflusst die Mitochondrienform, indem es den mitochondrialen Transfer über Tunneling Nanotubes (TNTs) via Rac/F-Aktin-Signalweg fördert, das mitochondriale Membranpotenzial (Δψm) unter oxidativem Stress aufrechterhält und die Zerstörung der Cristae in geschädigten Zellen verhindert.

Zelldifferenzierung und neonatale Genaktivierung

Tβ4 fördert die Differenzierung von Stammzellen, insbesondere von Herz- und Endothelzellen, durch die Hochregulierung embryonaler Gene, wie sie im Epikard vorkommen. Dies gilt als primärer Effekt, da es neonatale Regenerationsprogramme in adulten Geweben reaktiviert und die Organreparatur über Wnt- und Notch-Signalwege verstärkt. In Thymozyten unterstützt es die Differenzierung durch Umstrukturierung des Zytoskeletts und mitochondrialen Transfer in Thymusepithelzellen.

Reduzierung der Schlaganfallfolgen

Tβ4 reduziert die Folgen eines Schlaganfalls durch Neuroprotektion und Neuroregeneration. Es verringert das Infarktvolumen, fördert die Oligodendrogenese und verbessert das axonale Remodeling in embolischen Schlaganfallmodellen. Zu den Mechanismen gehören die Stabilisierung hypoxiebedingter mikrovaskulärer Barrieren im Gehirn und die Verbesserung neurologischer Ergebnisse durch Aktin-Sequestrierung und Gefäßreparatur, wobei die Effekte in älteren Modellen variieren.

Verbesserung der Antibiotika

Tβ4 verstärkt synergistisch die Wirkung von Antibiotika wie Ciprofloxacin gegen Pseudomonas aeruginosa in Keratitismodellen, indem es die Bakterieneliminierung, die Wundheilung und die Entzündungsauflösung fördert, ohne bei neutralem pH-Wert direkt antibakteriell zu wirken. Es stärkt die Wirtsabwehr durch entzündungsauflösende Mediatoren.

Aktinspiegelanstieg

Tβ4 erhöht indirekt den Aktinspiegel, indem es G-Aktin bindet und dessen Verfügbarkeit für die Polymerisation zu F-Aktin reguliert. Dies steigert die gesamte Aktindynamik und unterstützt Zellstruktur, Migration und Reparaturprozesse.

Zellmigration in verletzte Bereiche

Tβ4 erleichtert die Zellmigration zu verletzten Stellen durch Bindung an Aktin und Förderung der Mobilisierung von Stamm-/Vorläuferzellen. Es verstärkt die Migration von Endothel- und Epithelzellen durch Aktivierung der Integrin-verknüpften Kinase (ILK) und Umstrukturierung des Zytoskeletts, welche für die Wundheilung und Geweberegeneration entscheidend sind.

Angiogenese

Tβ4 induziert Angiogenese durch Hochregulierung angiogener Faktoren wie Angiopoietin-1 und von-Willebrand-Faktor. Es fördert die Proliferation von Endothelzellen und das Gefäßwachstum über den PI3K/Akt/eNOS-Signalweg und verbessert dadurch die Durchblutung in ischämischen Geweben, wie beispielsweise dem Ischiasnerv, in diabetischen Modellen.

Entzündungshemmende Wirkung

Tβ4 wirkt entzündungshemmend, indem es die NF-κB- und Toll-like-Rezeptor-Signalwege unterdrückt und dadurch die Zytokinproduktion (z. B. IL-8, TNF-α) reduziert. Es begrenzt Entzündungen in Modellen wie Keratitis und Leberfibrose durch Aktivierung der Autophagie und entzündungsauflösender Mediatoren.

Aktivierung des DAPK1-Signalwegs; Regulation von Apoptose und Autophagie

Tβ4 aktiviert den DAPK1-Signalweg und fördert so die LC3-assoziierte Phagozytose (LAP) zur Auflösung von Entzündungen. Es reguliert die Apoptose durch Hemmung der TGF-β/Smad-Signalübertragung und die Autophagie über die Stabilisierung von HIF-1α. Dadurch schützt es Zellen vor stressbedingtem Zelltod und fördert gleichzeitig die Reparatur in Geweben wie Hornhaut und Dickdarm.

Auswirkungen bei durch Krankheitserreger verursachter Entzündung: Direkte antimikrobielle Wirkung

Tβ4 zeichnet sich durch seine Wirksamkeit bei pathogenbedingten Entzündungen (z. B. bakterieller Keratitis) aus, indem es die Wirtsabwehr stärkt und die Heilung beschleunigt, ohne bei neutralem pH-Wert eine starke direkte antimikrobielle Wirkung zu zeigen. Seine antimikrobiellen Effekte sind pH-abhängig und verstärken sich im alkalischen Bereich (pH > 7,0), wo es Bakterien wie Staphylococcus aureus und Escherichia coli hemmt, vermutlich aufgrund von Strukturveränderungen, die die Wirksamkeit erhöhen.

Aktivierung des transformierenden Wachstumsfaktors Beta (TGF-β)

Tβ4 aktiviert in bestimmten Kontexten TGF-β-Signalwege, beispielsweise bei der Tumorprogression über die TGF-β/MMP-2-Signalübertragung während der Metastasierung. Häufig hemmt es jedoch die TGF-β-Aktivität, wodurch die Smad-Aktivierung unterdrückt und Fibrose sowie Apoptose in Modellen wie Nierenschädigung und hepatischen Sternzellen reduziert werden.

PTEN-Suppression zur Muskelreparatur bei Diabetes

Tβ4 hemmt die PTEN-Aktivität und verstärkt dadurch die PI3K/Akt-Signalübertragung. Dies verbessert die Lebensfähigkeit, Proliferation und Seneszenz von Endothelzellen in Diabetesmodellen. Dadurch werden die Reparaturkapazität, die Gefäßdichte und die Muskelregeneration gesteigert, wodurch Hyperglykämie und Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes gelindert werden. Empfohlene Tagesdosis von TB500 in Studien: 300–1000 µg. TB500 mit LDN unterstützt die Remyelinisierung. Häufig wird es in Kombination mit BPC-157 verabreicht.

TB-500 wird häufig in Modellen zur Reparatur von Sehnen und Weichgewebe , einschließlich vergleichender Peptidforschung, erwähnt.

➝ Die besten Peptide für die Muskel- und Sehnenregeneration

Für eine forschungsorientierte Erklärung, wie TB-500 zusammen mit anderen regenerativen Peptiden bewertet wird, siehe:
➝ BPC-157 und TB-500: Wie diese Peptide in der Forschung zusammenwirken

Produktbeschreibung

• Produktname : TB-500 (Thymosin Beta-4)

• CAS-Nummer : 77591-33-4

• Synonyme : Thymosin Beta-4, Tβ4, TB500

• Molekularformel : C₂₁₂H₃₅₀N₅₆O₇₈S

• Molare Masse : 4963,5 g/mol

• PubChem-ID : 16132397

• Gesamtmenge des Wirkstoffs : 10 mg (pro Durchstechflasche)

Strukturen

Quelle: PubChem