Dieses Peptid in Forschungsqualität wird ausschließlich für Labor- und experimentelle Zwecke bereitgestellt. MOTS-C wird in experimentellen Modellen untersucht, die mitochondriale Signalübertragung, zelluläre Energieregulation und metabolische Anpassung erforschen. Das Forschungsinteresse konzentriert sich darauf, wie Zellen auf energetischen Stress und effizienzbezogene Signale reagieren.
MOTS-c (Mitochondrialer offener Leserahmen der 12S rRNA Typ c) ist ein aus 16 Aminosäuren bestehendes Peptid, das vom mitochondrialen Genom (mtDNA) kodiert wird. Es wurde 2015 entdeckt und fungiert als mitochondriales Peptid (MDP) mit systemischen regulatorischen Funktionen. Im Gegensatz zu traditionellen mitochondrialen Proteinen wandert MOTS-c von den Mitochondrien in den Zellkern und beeinflusst dort die Genexpression und Stoffwechselwege. Sein molekularer Wirkmechanismus beruht auf der Modulation der zellulären Energiehomöostase, vorwiegend durch AMPK-Aktivierung und Eingriffe in den Purinstoffwechsel. Jüngste Studien (2025–2026) unterstreichen sein Potenzial bei Stoffwechselstörungen, Alterungsprozessen und neurodegenerativen Erkrankungen sowie seine Anwendung als Bewegungsmimetikum. MOTS-c unterscheidet sich strukturell von anderen MDPs wie Humanin (einem Peptid aus 24 Aminosäuren), besitzt zwar ähnliche zellschützende Eigenschaften, zielt aber auf andere Signalwege ab, was es vielversprechend für die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson macht.
Molekularer Kernmechanismus
Auf molekularer Ebene reguliert MOTS-c den Stoffwechsel durch Hemmung des Folat-Methionin-Zyklus im Zellkern. Es bindet an Kernfaktoren und reduziert so die Purinbiosynthese, was zur Akkumulation von 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid (AICAR) führt. AICAR ist ein starker Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), der Energiestress simuliert und katabole Stoffwechselwege auslöst.
- Steigerung der Glykolyse und AICAR-Anreicherung: MOTS-c fördert die Glykolyse, indem es unter Stress die zelluläre Abhängigkeit von der oxidativen Phosphorylierung (OXPHOS) auf den glykolytischen Stoffwechsel verlagert. Dies wird durch die AICAR-vermittelte AMPK-Aktivierung erreicht, welche Zielproteine wie ACC (Acetyl-CoA-Carboxylase) phosphoryliert, die Fettsäuresynthese hemmt und die Glukoseaufnahme begünstigt.
Neuere Studien (z. B. ein Artikel in Nature aus dem Jahr 2025) bestätigen die Rolle von MOTS-c in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse, wo es glykolytische Enzyme wie PFK1 steigert und so deren Alterung verhindert.
- Verbesserung des NAD+-Spiegels und AMPK-Synergie: MOTS-c erhöht den NAD+-Spiegel durch die Förderung von NAD+-Wiederverwertungswegen und der mitochondrialen Biogenese über die Hochregulierung von PGC-1α. Obwohl die AMPK-Aktivierung in akuten Zuständen typischerweise zu einem NAD+-Mangel führt, wirken die chronischen Effekte von MOTS-c parallel zu einer Steigerung des NAD+-Spiegels (z. B. durch SIRT1-Aktivierung), wodurch der scheinbare Widerspruch aufgelöst wird. Diese duale Wirkung unterstützt die mitochondriale Reparatur und die Energieeffizienz, wie in NIH-Studien aus dem Jahr 2025 gezeigt wurde.
zeigt wiederhergestellte OXPHOS und reduzierte ATP-Hydrolyse in geschädigten Mitochondrien.
- Hochregulierung von p53 und Herunterregulierung von NF-κB: MOTS-c wandert in den Zellkern und interagiert dort mit Transkriptionsfaktoren, um die p53-Expression zu erhöhen. Dies fördert DNA-Reparatur und Apoptose in gestressten Zellen. Umgekehrt hemmt es die NF-κB-Signalübertragung und reduziert so proinflammatorische Zytokine wie TNF-α und CRP. Dieses antiinflammatorische Profil ist entscheidend für die metabolische Gesundheit, ohne dass es trotz erhöhter Methylierung (durch Modulation des Methioninzyklus) zu einem Anstieg von Homocystein oder anderen Markern kommt.
Mitochondrienreparatur: MOTS-c verbessert die Mitochondrienfunktion durch eine kontrollierte Erhöhung der ROS-Produktion (Hormesis), steigert die OXPHOS-Kapazität und mindert Schäden durch Alterung oder Diabetes. Studien von Springer aus dem Jahr 2025 zur diabetischen Kardiomyopathie zeigen, dass MOTS-c das Membranpotenzial und die Biogenese wiederherstellt und somit als mitohormetisches Mittel wirkt.
Metabolische und physiologische Vorteile
Der Wirkmechanismus von MOTS-c erstreckt sich auf systemische Effekte und positioniert es als Therapeutikum für Fettleibigkeit, Insulinresistenz und Muskelgesundheit.
- Prävention von Übergewicht und Körperrekomposition: Durch die Aktivierung von AMPK hemmt MOTS-c die Lipogenese und fördert die Fettverbrennung, wodurch Gewichtszunahme und Fetteinlagerungen in der Leber verhindert werden (Taylor & Francis-Studie von 2025). Es unterstützt die Körperrekomposition, indem es durch Myostatinhemmung die fettfreie Masse erhöht und so Muskelatrophie reduziert. Dies ist besonders vorteilhaft bei altersbedingter Sarkopenie, da MOTS-c die durch Training hervorgerufenen Muskelanpassungen nachahmt.
- Verbesserung der Insulinresistenz: MOTS-c erhöht die Insulinsensitivität durch GLUT4-Translokation und IRS-1-Phosphorylierung und wirkt so der Insulinresistenz in Typ-2-Diabetes-Modellen entgegen. In einer 2025 in Nature veröffentlichten Studie schützte es die Langerhans-Inseln nicht-adipöser diabetischer Mäuse und verbesserte die Glukosetoleranz.
Trainingsähnliche Eigenschaften: Als „Training in Pillenform“ ahmt MOTS-c die Effekte von Ausdauertraining nach, indem es AMPK und PGC-1α steigert, die Mitochondriendichte erhöht und die aerobe Kapazität verbessert. Studien aus den Jahren 2025–2026 belegen einen Zusammenhang zwischen der Trainingsintensität und dem MOTS-c-Spiegel im Blut, was mit metabolischen Verbesserungen korreliert.
Methylierungseffekte ohne entzündliche Nebenwirkungen: MOTS-c erhöht die globale DNA-Methylierung durch Veränderung des Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsels und unterstützt so die epigenetische Stabilität. Gleichzeitig erhöht es weder Entzündungsmarker (CRP, TNF-α) noch Homocystein und vermeidet damit die Risiken, die mit Hypermethylierungstherapien einhergehen.
Ähnlichkeiten zu Humanin und Anwendungen bei Neurodegeneration
MOTS-c zeigt humaninähnliche Wirkungen, darunter neuroprotektive und antiapoptotische Effekte, weist jedoch eine andere Struktur (keine gemeinsamen Sequenzmotive) und andere Verabreichungswege (z. B. Injektion vs. orale Gabe) auf. Bei neurodegenerativen Erkrankungen moduliert MOTS-c die AMPK in Neuronen und reduziert so die Amyloidaggregation und die Tau-Phosphorylierung. Studien aus dem Jahr 2025 deuten auf Anwendungsmöglichkeiten bei Alzheimer hin, wo es die synaptische Funktion und die mitochondriale Integrität erhält, im Gegensatz zur IGFBP-3-Bindung von Humanin.
Produktbeschreibung:
Quelle: PubChem
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