SLU-PP-332 wirkt als synthetischer Pan-Agonist für Östrogen-verwandte Rezeptoren (ERRs) α, β und γ, Orphan-Kernrezeptoren, die an der Regulation des Energiestoffwechsels beteiligt sind.
SLU-PP-332 und ERRα regulieren Gene, die an der mitochondrialen Biogenese beteiligt sind. ERRα steigert über PGC-1α die Expression von Kerngenen (wie TFAM), welche die mitochondriale DNA-Replikation und -Transkription stimulieren. Dadurch wird der mitochondriale Bestand aufgefüllt und beschädigte Mitochondrien werden ersetzt.
ERRs werden in Geweben mit dem höchsten Energiebedarf stark exprimiert. wie beispielsweise Skelettmuskulatur, Herz, Gehirn, Nieren, Leber sowie weißes und braunes Fettgewebe.
Da diese ERRs in unseren Geweben mit dem höchsten Energiebedarf so stark exprimiert werden, bedeutet dies, dass SLU-PP-332 immer dann direkt die Bereiche unseres Körpers mit Energie versorgt, die diese am meisten benötigen – nicht nur für Fitness- oder Trainingszwecke, sondern auch für ein gesundes Leben an sich.
Genau deshalb wirkt es unter anderem als Mitochondrienverstärker und Sportmimetikum.
SLU-PP-332 bindet an ERRs, insbesondere mit höherer Potenz an ERRα, und verstärkt deren konstitutive Transkriptionsaktivität, ohne mit Östrogenrezeptoren zu interagieren.
SLU-PP-332 induziert nach Aktivierung über ERRα-abhängige Mechanismen ein akutes, aerobes Training ähnliches genetisches Programm in der Skelettmuskulatur.
Dies führt zu einer Hochregulierung von ERR-Zielgenen, die Proteine für die Fettsäureoxidation kodieren, wie beispielsweise die mittelkettige Acyl-Coenzym-A-Dehydrogenase.
SLU-PP-332 fördert die mitochondriale Biogenese und steigert die Aktivität des Krebszyklus, wodurch die oxidative Stoffwechselkapazität in energiereichen Geweben wie Muskeln und Leber erhöht wird.
Es verschiebt die Brennstoffverwertung im gesamten Körper hin zu Lipiden, indem es das respiratorische Austauschverhältnis verringert und die Fettsäureoxidation um etwa 25 % steigert.
Die Verbindung erhöht die Glukoseaufnahme und den Pyruvatspiegel im Muskel, während gleichzeitig der Glykogengehalt sinkt, und ahmt so die durch körperliche Betätigung hervorgerufene metabolische Flexibilität nach.
SLU-PP-332 erhöht den Ruheenergieverbrauch, ohne die Nahrungsaufnahme oder die fettfreie Körpermasse zu verändern, und reduziert so die Fettansammlung.
Die Leber senkt den Triglyceridspiegel und die Steatose durch eine Steigerung der Lipidverwertung, ohne dabei die glukoneogenen Gene wesentlich zu beeinflussen.
Diese molekularen Wirkungen verbessern die Insulinsensitivität in Adipositasmodellen, indem sie die lipidinduzierte Insulinresistenz verringern, wodurch SLU-PP-332 zu einem potenziellen Therapeutikum für Stoffwechselstörungen wird.
In Studien wurde die HED-Dosis mit 200 mg/Tag begonnen und wöchentlich auf 400–600 mg/Tag erhöht. Die Forscher beobachteten innerhalb von 6–7 Wochen einen signifikanten Gewichtsverlust.
Zugehörige Forschungsmaterialien:
→ SLU-PP-332 – Forschungsgrade-Molekül für mitochondriale Energiesignalwege
→ Glutathion (GSH) in der Forschung zum Redoxgleichgewicht und oxidativem Stress